El  fármaco lacosamida para tratar la epilepsia cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce. Actúa aumentando la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes del voltaje de las membranas celulares.

Indicado en el tratamiento de crisis focales con o sin generalización secundaria, ocasionalmente se emplea como tratamiento coadyuvante en el dolor neuropático. Aunque los efectos adversos más frecuentes son leves (mareo, diplopía, visión borrosa, cefalea, temblor…), se han descrito taquiacardias, arritmias supraventriculares, cambios en la repolarización, bloqueos auriculoventriculares e incluso parada cardíaca o muerte súbita.

Con la intención de contribuir a su vigilancia poscomercialización, recientemente se ha descrito el caso de un varón de 74 años, diagnosticado de neuralgia del trigémino clásica en tratamiento con 200 mg/12 h de carbamacepina, que acudió por reagudización del dolor en el territorio trigeminal V1-V2. Al sexto día de ingreso, tras ajustar el tratamiento con carbamacepina en pauta descendente, 400 mg/24 h de eslicarbacepina y 100 mg/12 h de lacosamida intravenosa, presentó un bloqueo auriculoventricular completo y paro cardíaco que precisó la implantación de un marcapasos definitivo.

Según los autores, el bloqueo de canales de sodio dependientes del voltaje afecta predominantemente al tejido cardíaco no sinusal y una alteración en el nodo auriculoventricular o infrahisiano es más congruente con su mecanismo de acción. Por ello se recomienda precaución en el uso concomitante de fármacos antiepilépticos, sobre todo entre los que prolonguen el intervalo PR, así como su contraindicación en pacientes con antecedentes de bloqueo auriculoventricular, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. El estudio fue publicado por Rev Neurol 2018.
mayo 15/2018 (neurologia.com)

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