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Células madre del líquido amniótico podrían ayudar a curar la Enterocolitis necrosante (ECN), un problema intestinal grave causante de la muerte de bebés prematuros, difundió la revista Gut (doi:10.1136/gutjnl-2012-303735).
Expertos del Instituto de Salud Infantil de la University College London evidenciaron que fue posible aumentar la tasa de supervivencia de ratas de laboratorio condicionadas para desarrollar esta enfermedad que provoca la necrosis de los tejidos intestinales.
Al parecer, el tratamiento detiene la inflamación y estimula las células madre presentes en el intestino para que estas puedan reparar la región dañada, explicaron los científicos.
Los resultados de este estudio son preliminares y aún es muy pronto para realizar pruebas clínicas en bebés prematuros, aclararon los investigadores.
«Se sabe que las células madre tienen un efecto antiinflamatorio, pero esta es la primera vez que hemos demostrado que las células madre del líquido amniótico pueden reparar los daños en el intestino», indicó Paolo De Coppi, uno de los participantes en la investigación.
Los intestinos de los niños nacidos antes de finalizar el período normal de gestación no se encuentran listos para procesar los alimentos y alrededor de uno de cada 10 desarrolla ECN, escribieron los expertos en la publicación.
La inflamación que se produce puede causar un agujero en los intestinos del recién nacido y desencadenar una infección severa.
Aunque la ingestión de leche materna puede reducir el riesgo de sufrir esta enfermedad, el tratamiento para solucionar este problema es la cirugía.
Sin embargo, el 40 % de los que necesitan esta intervención no sobrevivirá, señalan los investigadores.
Las células madre del líquido amniótico, tienen una capacidad menor que las embrionarias de desarrollar tejidos, pero son prometedoras para desarrollar los de los músculos, el sistema nervioso y el riñón, entre otros.
marzo 25/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Augusto Zani, Mara Cananzi, Francesco Fascetti-Leon, Giuseppe Lauriti, Virpi V Smith, Paolo De Coppi. Amniotic fluid stem cells improve survival and enhance repair of damaged intestine in necrotising enterocolitis via a COX-2 dependent mechanism.Gut . 24 Mar 2013
Abstract
Objective Necrotising enterocolitis (NEC) remains one of the primary causes of morbidity and mortality in neonates and alternative strategies are needed. Stem cells have become a therapeutic option for other intestinal diseases, which share some features with NEC. We tested the hypothesis that amniotic fluid stem (AFS) cells exerted a beneficial effect in a neonatal rat model of NEC.
Design Rats intraperitoneally injected with AFS cells and their controls (bone marrow mesenchymal stem cells, myoblast) were analysed for survival, behaviour, bowel imaging (MRI scan), histology, bowel absorption and motility, immunofluorescence for AFS cell detection, degree of gut inflammation (myeloperoxidase and malondialdehyde), and enterocyte apoptosis and proliferation.
Results AFS cells integrated in the bowel wall and improved rat survival and clinical conditions, decreased NEC incidence and macroscopic gut damage, improved intestinal function, decreased bowel inflammation, increased enterocyte proliferation and reduced apoptosis. The beneficial effect was achieved via modulation of stromal cells expressing cyclooxygenase 2 in the lamina propria, as shown by survival studies using selective and non-selective cyclooxygenase 2 inhibitors. Interestingly, AFS cells differentially expressed genes of the Wnt/β-catenin pathway, which regulate intestinal epithelial stem cell function and cell migration and growth factors known to maintain gut epithelial integrity and reduce mucosal injury.
Conclusions We demonstrated here for the first time that AFS cells injected in an established model of NEC improve survival, clinical status, gut structure and function. Understanding the mechanism of this effect may help us to develop new cellular or pharmacological therapies for infants with NEC.
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