El veneno del diminuto falso escorpión (Chelifer cancroides) contiene moléculas con un fuerte efecto contra los llamados gérmenes de hospital y puede ayudar a combatir enfermedades infecciosas.

De tan solo unos milímetros de longitud, es el miembro más conocido de los pseudoescorpiones, un orden de arácnidos, en Europa Central. Son depredadores de ácaros y chinches. A veces aparecen entre los libros viejos o entre montones de papeles polvorientos, razón por la que se les conoce también como escorpiones de los libros. En estas condiciones resulta ser un buen aliado, pues se alimenta principalmente de los llamados piojos de los libros.

A pesar de que representan un grupo diverso de arácnidos con alrededor de 3 000 especies en todo el mundo, los pseudoescorpiones, a diferencia de los escorpiones, son poco conocidos y apenas se han investigado como animales venenosos. Se parecen a sus parientes de mayor tamaño con sus garras largas en comparación con sus cuerpos, aunque su abdomen no está dividido ni tiene un aguijón venenoso.

Sin embargo, su pequeño tamaño, de entre 1 y 7 milímetros, dificulta el análisis de su veneno, que inyectan en sus presas a través de las glándulas venenosas de sus garras.

Un equipo de investigadores del Centro LOEWE de Genómica Traslacional de la Biodiversidad (LOEWE-TBG) y otras instituciones ha conseguido por primera vez reproducir artificialmente todos los miembros conocidos de una familia de toxinas del escorpión de los libros (Chelifer cancroides) e investigar su actividad.

Los científicos descubrieron una actividad sorprendentemente fuerte contra un conocido germen hospitalario llamado Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Los estafilococos son bacterias comunes que colonizan la piel y las membranas mucosas.

Lo que hace especiales a las variantes de MRSA es que son resistentes al antibiótico meticilina y, por lo tanto, causan infecciones difíciles de tratar en humanos, incluso después de una cirugía.

La familia de toxinas analizadas se había descubierto recientemente en un estudio previo que descifró el cóctel de veneno del escorpión de los libros y se denominó «checacinas». Para averiguar de forma rápida y eficaz el modo de acción de esta clase de toxinas hasta ahora desconocida, diferentes grupos de trabajo del Centro LOEWE TBG probaron en paralelo la actividad de las toxinas contra la formación de tumores, las bacterias y la inflamación.

El estudio se ha publicado en la revista iScience.

Sin embargo, antes de que sea posible una aplicación farmacológica, hay que superar otros obstáculos. «Nuestros datos muestran que las checacinas también tienen, por desgracia, cierta toxicidad para las células humanas y podrían provocar reacciones inflamatorias por sí mismas.

«Por ello, todavía tenemos que optimizar su estructura y, por tanto, su efecto mediante procesos biotecnológicos, como ocurre con otras sustancias activas», explica el coautor principal del estudio, el Dr. Pelin Erkoc, científico de TBG que trabajó en el Instituto de Biología Farmacéutica de la Universidad Goethe de Frankfurt durante los análisis.

«Sin embargo, el potencial de estos compuestos ya está claro. Se prevé que las infecciones resistentes a los antibióticos podrían convertirse en la principal causa de muerte relacionada con enfermedades en todo el mundo en las próximas décadas. «Por eso es importante buscar nuevas soluciones con ideas inusuales», añade el Dr. Michael Marner, investigador postdoctoral en el Fraunhofer IME-BR y coautor del estudio.

«Los venenos animales son un verdadero tesoro de posibles candidatos a fármacos, pero hasta ahora solo se han investigado una pequeña parte», subraya el líder del estudio, el Dr. Tim Lüddecke, jefe del grupo de investigación junior Animal Venómica en el Fraunhofer IME-BR y la Universidad Justus Liebig de Giessen y miembro del Centro LOEWE TBG.

07 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Agentes infecciosos virulentos como el coronavirus SARS-CoV-2 pueden inducir daño tisular y, ahora, un estudio liderado por la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) propone un nuevo enfoque para tratar la covid-19: usar un medicamento experimental contra el cáncer.

Hace doce años, investigadores oncológicos de este centro universitario identificaron una molécula que ayuda a las células cancerosas a sobrevivir transportando células inflamatorias nocivas al tejido tumoral.

En esta nueva investigación, demuestran que la misma molécula hace lo mismo en el tejido pulmonar infectado por covid-19, y que la molécula puede suprimirse con un fármaco contra el cáncer reorientado.

El trabajo, publicado en Science Translational Medicine, representa un nuevo enfoque para prevenir daños irreversibles en órganos en enfermedades como la covid-19 y el SARM (acrónimo de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), que no mejora con el tipo de antibióticos usados para las infecciones por estafilococos.

Los dos actores clave en este planteamiento son unas células inflamatorias llamadas células mieloides y la enzima PI3K gamma, explica un comunicado de la universidad.

Las células mieloides pertenecen al sistema inmunitario innato -la inmunidad con la que se nace antes de exponerse a los agentes patógenos del entorno- y actúan con gran rapidez para eliminar agentes mortales como el SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19.

El trabajo demuestra que los fármacos capaces de impedir el reclutamiento de células mieloides dañinas en tejidos infectados por agentes graves, como la covid-19 o el SARM, tienen un efecto beneficioso significativo en la preservación de la función tisular, si se administran en una fase suficientemente temprana de la infección, afirma la investigadora Judith Varner.

La mayoría de los fármacos covid se dirigen contra el virus, ya sea previniendo la infección o impidiendo que este produzca más de sí mismo después de esta. El enfoque actual se dirige al huésped, evitando que el sistema inmunitario reaccione de forma exagerada o que se acumulen fibras en los pulmones.

Las células mieloides protegen, pero también pueden hacer mucho daño, explica Varner. Si se tiene una pequeña infección, entran en acción, matan bacterias, liberan alertas que reclutan células inmunitarias asesinas aún más potentes y producen sustancias que pueden curar el daño.

Pero si la infección es demasiado fuerte, se produce una sobreproducción de estas señales de alerta y las sustancias que liberan para matar a los agentes infecciosos también pueden afectar al paciente; eso ocurre en la covid.

PI3K gamma promueve el movimiento de las células mieloides hacia los tejidos cancerosos, como descubrió el equipo hace doce años. El trabajo actual demuestra que esta enzima también ayuda a mover las células mieloides hacia tejidos infectados con SARS-CoV-2.

Esta constatación llevó al equipo a pensar que un fármaco contra el cáncer que inhibe PI3K gamma, llamado eganelisib, podría ser eficaz en la supresión de la inflamación en covid-19 mediante la anulación de la capacidad de la citada enzima para mover las células mieloides en el tejido infectado.

Los investigadores secuenciaron tejido pulmonar de pacientes con covid y vieron que muchas de sus células pulmonares mueren y hay un enorme aumento de células mieloides. También descubrieron lo mismo en ratones infectados.

El equipo comprobó que el eganelisib -aún no aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos- impide la entrada de las células mieloides en el tejido para que no puedan hacer todo ese daño. Estudios posteriores determinarán si realmente puede revertir el daño, señalan los investigadores, que también obtuvieron los mismos resultados en ratones infectados con SARM.

04 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

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