En las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), los cambios en las neuronas parecen activar las células inmunitarias y, según un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Laval, en Quebec (Canadá), disminuir la inflamación podría reducir los síntomas de la enfermedad. Como es bien sabido, la ELA está causada por la pérdida de motoneuronas superiores, situadas en el cerebro, y motoneuronas inferiores, que se extienden desde la médula espinal hasta los músculos. Utilizando un modelo de ratón modificado genéticamente, los investigadores descubrieron que se producían cambios estructurales en las neuronas superiores antes de que se manifestaran los síntomas.

El estudio, publicado en Acta Neuropathologica Communications, sugiere que estos cambios morfológicos envían una señal a la microglía y los astrocitos. Cuando llegan, su efecto es protector, pero si permanecen demasiado tiempo, se vuelven tóxicas para las neuronas. Esto provoca una reducción de las conexiones sinápticas entre las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, lo que a su vez provoca una reducción de las conexiones sinápticas con los músculos. Estos cambios conducen a la atrofia y la pérdida de la función motora. Dada esta correlación entre los síntomas y la respuesta inmunitaria, el equipo de investigación se preguntó si sería posible restaurar las conexiones sinápticas bloqueando la inflamación, para lo cual utilizaron un fármaco semisintético basado en la withaferina A, un extracto de la planta ashwagandha, que se utiliza desde hace miles de años en la medicina tradicional india. El fármaco bloquea la inflamación y permite que las motoneuronas vuelvan a un estado más normal.

Los autores observaron que las neuronas se regeneran en ausencia de células inmunitarias activadas. Las dendritas de las motoneuronas empiezan a crecer y a establecer conexiones de nuevo, aumentando el número de sinapsis entre las motoneuronas y los músculos, por lo que esto parece una forma prometedora de mejorar los síntomas de la ELA, tanto si la enfermedad es hereditaria como esporádica, ya que ambos tipos están asociados a la inflamación. También apuntan que otras enfermedades en las que la inflamación desempeña un papel, como el Alzheimer, podrían beneficiarse de este enfoque.

Referencia: Pelaez MC, Desmeules A, Gelon PA, Glasson B, Marcadet L, Rodgers A, et al. Neuronal dysfunction caused by FUSR521G promotes ALS-associated phenotypes that are attenuated by NF-κB inhibition. Acta neuropathol commun[Internet].2023[citado 18 ene 2024]; 11(1): 182. doi: 10.1186/s40478-023-01671-1.

1 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

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