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Cientos de estudios han investigado los efectos de la COVID-19, que ya ha infectado a más de 127 millones de personas en el mundo, pero aún siguen quedando aspectos que no se conocen bien. Uno de ellos radica en cómo funcionan los mecanismos moleculares que subyacen en las manifestaciones clínicas.
Investigadores del Centro Médico Weill Cornell (Nueva York) han estudiado este fenómeno y aseguran que se produce una interrupción sistémica de las vías celulares y transcripcionales de la COVID-19 en todos los tejidos, lo que puede ser una vía de estudio para combatir la mortalidad del coronavirus, así como para comprender mejor la dinámica molecular del letal SARS-CoV-2.
Según el estudio, publicado en la plataforma de preprints BioRxiv, para averiguar estos efectos de la COVID-19 los investigadores compararon el perfil transcripcional del SARS-CoV2, el virsus de la influenza y el ARDS mediante 649 hisopos nasofaríngeos clínicos, 39 tejidos de autopsia de pacientes y perfiles de expresión y proteínas espaciales (GeoMx) en 357 secciones de tejido.
Los tejidos cardíacos y pulmonares, los más afectados
Los resultados obtenidos han definido el daño tanto a nivel corporal como específico de los tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón y ganglios linfáticos causado por la infección por SARS-CoV-2 en función de si la carga viral es alta o baja, durante el curso de la infección y la desregulación transcripcional específica en isoformas de corte y empalme, expresión del receptor de células T y estados de expresión celular.
“Los tejidos cardíacos y pulmonares revelaron el mayor grado de cambio de isoformas de empalme y pérdida del estado de expresión celular”, detallan los autores del estudio, quienes aseguran que la COVID-19 provoca un enriquecimiento del DMBT1, un gen que provoca fibrosis pulmonar, junto con un cambio de expresión en las transcripciones relacionadas con las células epiteliales del pulmón, que son marcadores conocidos de la firma genética de la lesión pulmonar.
Los efectos cambian según la carga viral
Por otro lado, una alta carga viral se ha asociado a una manifestación temprana de la COVID-19 y una baja carga a una manifestación tardía. «Las muestras de tejido pulmonar de pacientes que contienen niveles significativos de SARS-CoV-2 mostraron enriquecimiento para genes relacionados con una variedad de marcadores inmunes específicos de ciertas células inmunes y lesiones pulmonares, así como genes estimulados con interferón y activación de macrófagos», explican los investigadores.
Por el contrario, el tejido pulmonar del paciente con muestras que contienen niveles bajos de ARN del SARS-CoV-2 muestran enriquecimiento para COL1A1 y otros marcadores de fibrosis pulmonar.
Las autopsias, una herramienta vital para el conocimiento
Las autopsias a infectados por la COVID-19 han aportado multitud de conocimientos científicos sobre la enfermedad. Un estudio realizado en el Ramón y Cajal de Madrid, que fue el primer hospital del mundo en realizar una autopsia a un fallecido por coronavirus, detectó que hay un proceso de incremento de trombosis e inflamación vascular con afectación del endotelio. Un fenómeno que podría estimular la generación de angiogénesis en el pulmón.
A través de este método, también se descubrieron daños en el cerebro. Estos no se producían de forma directa, pero si como consecuencia del adelgazamiento y la filtración del virus en los vasos sanguíneos. En dicho órgano radica el sistema nervioso central, y gracias a otra investigación basada en las autopsias de infectados, se conoció que el SARS-CoV-2 ingresa al cerebro a través de las células nerviosas de la mucosa olfativa.
marzo 30/2021 (Redacción Médica)
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