Investigadores del King´s College London han descubierto que, tras una lesión nerviosa, las neuronas del ganglio dorsal en la médula espinal liberan un micro-ARN (microARN21-5p) que induce una respuesta inflamatoria y dolor, como consecuencia de su interacción con células inmunitarias. Los experimentos demuestran que el microARN21-5p es liberado en el interior de partículas denominadas exosomas, en respuesta a la estimulación por capsaicina.

Una vez los exosomas son fagocitados por los macrófagos circundantes, el microARN21-5p estimula la diferenciación de estas células hacia el fenotipo inflamatorio M1 y la subsiguiente infiltración del ganglio dorsal. El bloqueo de la actividad del microARN21-5p resultó en una reducción de la inflamación a nivel celular y en la inhibición del dolor. Los autores indican que las terapias que actúen a este nivel presentarán la ventaja de no requerir la entrada en el sistema nervioso y, por tanto, tendrán menos efectos adversos y de menor seriedad.

El dolor neuropático se caracteriza por persistir mucho después de que el daño nervioso haya desaparecido y su tratamiento está actualmente circunscrito a los opioides y antiepilépticos. Sin embargo, estas medicaciones presentan, respectivamente, potencial adictivo y efectos adversos tanto nerviosos como sistémicos.

Aunque el nuevo mecanismo ha sido descubierto en ratones, los autores afirman que muy posiblemente exista en humanos, lo que lo convertiría en una diana terapéutica mucho más segura que las medicaciones tradicionales.
diciembre 12/2017 (immedicohospitalario.es)

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