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Investigadores de la Universidad de Santiago buscan marcadores para prever un accidente cardiovascular en personas con factores de riesgo.
La investigadora de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) Paula Vélez ha concluido un trabajo de casi cuatro años en el que ha identificado nuevas proteínas que están alteradas en las plaquetas de los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio. Los resultados forman parte de su tesis doctoral, dirigida por el profesor de la USC Ángel García, y el médico del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS) José María García Acuña. Las conclusiones de la tesis se han publicado en revistas internacionales. Proteomics Clinical Applications ha llevado a su portada las que se centran en el estudio del proteoma de las plaquetas intracoronarias en contacto con el trombo que provoca el infarto.
Este hallazgo es un paso más en la investigación que dirige García y cuyo objetivo es encontrar un marcador que se pueda estudiar en la práctica clínica y que pueda prever el infarto en los pacientes con factores de riesgo.
Actualmente, los clínicos cuentan con marcadores de necrosis miocárdica que verifican que una persona ha sufrido un accidente cardiovascular pero no tienen herramientas útiles para predecir con seguridad que se va a producir. Los estudios que se están llevando a cabo en Santiago buscan también dianas terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad. El receptor de colágeno GPVI (glicoproteína VI) es una de ellas, puesto que ya ha demostrado que es una diana farmacológica prometedora.
Las plaquetas son células sanguíneas sin núcleo que se activan en el momento en que se produce una herida, contribuyendo a la formación del tapón hemostático que evita la pérdida de sangre. Esta es una función beneficiosa para el organismo. Sin embargo, en circunstancias patológicas, se activan para producir un trombo que obstruye el vaso sanguíneo y que da lugar al infarto. «Queríamos saber qué ocurre con las plaquetas en sangre periférica en personas infartadas y, por otro lado, qué pasa con las plaquetas en el lugar del trombo porque podrían reflejar más fielmente lo que sucede durante el infarto», explica Vélez.
Micro vesículas
Más de 80 pacientes han participado en los estudios realizados hasta ahora y la proteómica ha sido la tecnología utilizada. Además de examinar las plaquetas de la sangre, se han analizado las micro vesículas que liberan las plaquetas hacia el plasma sanguíneo. La comparación se ha establecido con personas que habían sufrido un infarto al menos un año antes y seguían con una medicación base: «Así minimizamos el efecto del tratamiento, los controles no podían ser personas sanas porque veríamos diferencias debidas a la medicación».
El resultado ha sido la identificación de 117 isoformas de proteínas alteradas en las microvesículas y 16 en las plaquetas de sangre arterial. La hipótesis que manejan los investigadores es que varias de esas proteínas y algunas otras que ya se han propuesto -o que se puedan encontrar en el futuro- podrán conformar un panel de marcadores del infarto.
Muchas de esas isoformas alteradas están relacionadas con el citoesqueleto, que da forma a las plaquetas, y con las vías de señalización. En el trabajo de Paula Vélez se confirma que la vía de señalización GPVI es clave en el infarto y ahora los investigadores están buscando fármacos que sirvan para inhibir los receptores GPVI: «Hay muchos grupos buscando, sería importantísimo conseguir este fármaco pero no es fácil porque debemos conseguir un medicamento que actúe específicamente sobre este receptor y que alcance un fino equilibrio en la inhibición de la trombosis sin ocasionar un riesgo hemorrágico en los pacientes».
La investigación ha sido financiada por el Ministerio de Economía y Competitividad (Mineco), la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia y el Instituto de Investigación de Santiago
octubre 03/ 2016 (Diario Médico)
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