Investigadores de Valdecilla muestran en un estudio que la inactivación del gen p53, el más frecuentemente alterado en el cáncer, induce en la epidermis un escudo protector.

Investigadores del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL) han descrito un mecanismo por el cual las células con mutación en la proteína p53 son expulsadas por descamación, protegiendo a la epidermis de la radiación solar y evitando la aparición de cáncer de piel.

En un estudio, cuyos resultados publica Cell Reports, el grupo de Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer del (IDIVAL) ha confirmado la hipótesis de que la mutación de este gen, la más vinculada al cáncer en seres humanos, en la piel normal promueve, sin embargo, la eliminación de las células dañadas -por ejemplo, por acción de los rayos ultravioleta- e impide el desarrollo de tumores.

Este mecanismo es el que actúa cuando la capa más superficial de la piel se desprende (‘se pela’) tras la exposición al sol el primer día de playa, según ha informado el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en un comunicado.

La proteína p53 está considerada como el guardián de la integridad del genoma, debido a que ejerce un papel clave en el control de la replicación del ADN para que no se transmitan errores. Se trata, por lo tanto, de un gen supresor de tumores y su inactivación es la alteración genética más frecuentemente encontrada en las células cancerosas de numerosos tipos de tumores, y especialmente en el carcinoma de piel, donde está presente en el 80 % de los casos.

Aunque la mutación de p53 no es suficiente para que una célula normal se convierta en una célula cancerosa, cuando este gen está inactivado -es decir, se pierde el control que ejerce sobre la duplicación del material genético- y se acumulan otras mutaciones, estas se potencian entre sí incrementándose la malignidad del cáncer.
noviembre 12/2014 (Jano.es)

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