sep
29
La proteína mitocondrial Mfn2 podría considerarse una futura diana terapéutica capaz de disminuir la muerte neuronal en las fases tardías de un ictus o infarto cerebral, según indica un estudio dirigido por Francesc Soriano, investigador Ramón y Cajal del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y miembro del Grupo de Investigación Celltec.
La investigación, publicada en The EMBO Journal (DOI: 10.15252/embj.201488327), señala que esta proteína, que se encuentra implicada en la regulación de la morfología y en el funcionamiento de los órganos celulares, resultaría clave en el proceso de excitoxicidad. Soriano explica que «muchas de estas cascadas excitoxicidad convergen en la mitocondria y, al mismo tiempo, poseen una función importante en la muerte por apoptosis.
Los resultados mostraron que los niveles de Mfn2 se reducen cuatro horas después de iniciarse este proceso en modelos animales in vitro e in vivo, debido a que se produce un mecanismo de transcripción genética. Además, los experimentos también corroboraron que la proteína MEF2 es el factor de transcripción responsable de este proceso.
Por ello, los autores apuntan que si se detiene la disminución de esta proteína se puede bloquear la fase tardía en la muerte por excitoxicidad. Además, estos resultados podrían facilitar la búsqueda de nuevas estrategias para corregir la disminución de Mfn2.
«En los episodios de ictus, una de las principales causas que provocan la muerte neuronal es el incremento de los niveles de glutamato, que es el principal neurotransmisor excitantes del sistema nervioso central. Los niveles extracelulares de glutamato se mantienen bajos por la acción de trasportadores de membrana que requieren energía para funcionar», ha explicado Soriano.
En la investigación, financiada por la Fundación La Marató de TV3 y que forma parte de la tesis doctoral de Àlex Martorell Riera, también han colaborado Antonio Zorzano y Manuel Palacín, del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona y del Instituto de Investigación Biomédica, y Jesús Pérez Clausell y Manuel Reina, del departamento de Biología Celular de la anterior universidad, entre otros.
septiembre 22/2014 (Diario Médico)
Alejandro Martorell-Riera, Marc Segarra-Mondejar, Juan P Muñoz, Vanessa Ginet, Jordi Olloquequi, Francesc X Soriano.Mfn2 downregulation in excitotoxicity causes mitochondrial dysfunction and delayed neuronal death.The EMBO Journal.21 Ago 2014,
Comments
Noticias anteriores a 2010
Suscripción AL Día
