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Investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra descubren que la cortistatina, cuyas propiedades antiinflamatorias ya se conocían, inhibe el dolor provocado por la artritis reumatoide.
El grupo de investigación del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra ha descrito la acción analgésica de un neuropéptido denominado cortistatina, producido por el sistema nervioso, en modelos animales de artritis reumatoide.
En la investigación, publicada en la revista científica Arthritis and Rheumatism, los científicos lo señalan como un factor antiinflamatorio con «potentes efectos analgésicos», que ofrece un nuevo enfoque para la terapia del dolor patológico en estados inflamatorios, como la artritis reumatoide.
Los neuropéptidos son moléculas producidas por el sistema neuroendocrino y ampliamente distribuidas en el organismo con funciones diversas, como la regulación del ritmo cardiaco, la reproducción o la ingesta de alimento.
Los científicos ya conocían el efecto antiinflamatorio de la cortistatina, pero ahora han descubierto que, además, inhibe el dolor en los procesos de artritis reumatoide, una enfermedad que causa inflamación crónica de las articulaciones.
Como ha explicado a SINC Mario Delgado, responsable de la investigación, «en muchos de los enfermos de artritis reumatoide se producen dos procesos relacionados con el dolor: la hiperalgesia y la alodinia. El primero de ellos ocasiona que un estímulo provoque más dolor del que debería causar, mientras que la alodinia es la presencia de dolor ante un estímulo no doloroso».
Aunque no todos los casos de artritis reumatoide se asocian al dolor, en los modelos que los investigadores han analizado esto sí ocurre.
Este proceso se denomina sensibilización central y, cuando sucede, realizar una acción sobre la neurona primaria sensorial tiene poco efecto terapéutico. Por ello resulta tan importante para los científicos encontrar nuevos neuropéptidos con capacidad de inhibir tanto a esta neurona primaria como la señalización central tras diferentes estímulos nocivos o distintas condiciones que generen estados de alodinia o hiperalgesia.
«Aunque el dolor es una experiencia subjetiva, asociada a comportamientos emocionales, cognitivos y de aprendizaje integrados, existen dos sitios, además del cerebro, que están activamente implicados en las etapas iniciales de respuesta a estímulos que producen dolor (un proceso conocido como nocicepción): las neuronas sensoriales primarias (o nociceptores) en la periferia, y las neuronas centrales del asta dorsal de la médula espinal, con las que hacen sinapsis y que se proyectan a núcleos superiores del cerebro», ha indicado Delgado.
Inihibe el dolor a nivel periférico y central
Los científicos han comprobado que la cortistatina actuaría en la inhibición del dolor tanto a nivel periférico, como a nivel central, lo que hace a esta sustancia más potente como analgésico. Además, su acción analgésica es independiente de su acción antiinflamatoria y no produce procesos sedativos ni adictivos.
Esto permite que sea efectivo como analgésico tanto en la administración local como sistémica (por ejemplo, intramuscular, intravenosa, etc.), aunque la vía intratecal es la más efectiva. Esta consiste en la administración de analgésicos en el espacio que rodea la médula espinal, a través de una bomba que libera la medicación a una velocidad programada y un catéter por el que fluiría el analgésico hasta el lugar de administración en el espacio intratecal.
Además de comprobar que inhibe tanto el dolor como la inflamación en los modelos empleados, Delgado apunta que «este neuropéptido lo produce el hombre de manera endógena, como los opiáceos endógenos (por ejemplo, las endorfinas)».
«Nuestro organismo lo genera para intentar evitar la propagación del dolor, por lo que tendría menos efectos secundarios que otros analgésicos. Esto se ha podido comprobar porque al utilizar ratones deficientes en cortistatina, los efectos de dolor son más exagerados y duraderos en el tiempo», ha destacado.
febrero 8/2013 (JANO.es)
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