Un nuevo informe de investigación publicado en FASEB (doi: 10.1096/fj.12-217497) por científicos de los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU muestra que, cuando una molécula llamada TFP5 se inyecta en ratones con la enfermedad equivalente al alzhéimer humano, los síntomas se invierten y la memoria se restaura sin efectos secundarios tóxicos.

Para llegar a estos hallazgos, Harish C. Pant y su equipo, del Laboratorio de Neuroquímica del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, utilizaron ratones con una enfermedad considerada el equivalente del alzhéimer. A un conjunto de estos ratones le fue inyectada la molécula pequeña TFP5, mientras que para el grupo control se inyectó una solución salina como placebo.

Los ratones, después de una serie de inyecciones intraperitoneales de TFP5, mostraron una reducción sustancial de los síntomas de la enfermedad junto con una restauración de la memoria perdida. Además, los ratones que recibieron inyecciones de TFP5 no experimentaron pérdida de peso, estrés (ansiedad) o signos de toxicidad. La enfermedad en los ratones tratados con placebo, sin embargo, tuvo una progresión normal. El TFP5 se derivó del regulador de una enzima clave del cerebro, llamada Cdk5. La sobreactivación a través de Cdk5 está implicada en la formación de placas y neurofibriladores, un rasgo característico importante del alzhéimer.

«El siguiente paso es averiguar si esta molécula puede tener los mismos efectos en las personas, y si no, encontrar una molécula similar», dijo Gerald Weissmann, redactor jefe de la revista FASEB. «Ahora que sabemos que podemos apuntar los defectos moleculares básicos en la enfermedad de Alzheimer, podemos esperar tratamientos mucho mejores y más específicos que los que hayamos tenido nunca».
enero 3/2013 (Diario Médico)

Shukla V, Zheng YL, Mishra SK, Amin ND, Steiner J, Grant P. A truncated peptide from p35, a Cdk5 activator, prevents Alzheimer’s disease phenotypes in model mice. FASEB J. 27(1):174-86.2013 Ene

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