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Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado una nueva vía de señalización celular en el proceso de formación de la hipertrofia cardíaca. La investigación, realizada en ratones, podría contribuir al futuro diseño de nuevas dianas para combatir esta enfermedad. Las conclusiones han sido publicadas en The Journal of Biological Chemistry (doi: 10.1074/jbc.M111.282210 jbc.M111.282210).
“La hormona angiotensina y otros mensajeros relevantes en contextos patológicos de hipertensión e hipertrofia cardíaca, como la noradrenalina o la endotelina, actúan a través de unas proteínas situadas en la membrana de las células del corazón. Estas enzimas pertenecen a una gran familia de receptores denominados receptores acoplados a proteínas G. En concreto, la angiotensina promueve, tras su unión al receptor, la activación de una proteína G denominada Gq, que a su vez pone en marcha múltiples respuestas celulares”, explica el investigador del CSIC Federico Mayor, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
En este estudio, los investigadores han observado que en células cardíacas la proteína Gq se une a una proteína quinasa (que modifica a otras enzimas activándolas o desactivándolas) denominada PKC?. “A partir de esa unión la angiotensina activa una cascada de señalización denominada ERK5, muy relevante en el sistema cardiovascular. Esta nueva conexión entre las proteínas Gq, PKC? y ERK5 es necesaria para que se activen los complejos programas de expresión génica que conducen a hipertrofia cardíaca”, añade la Investigadora del CSIC Catalina Ribas, también del Severo Ochoa.
Durante el estudio, los ratones que carecían de dicha cascada de señalización no desarrollaban hipertrofia, ni los patrones de expresión de genes determinantes de la hipertrofia cardíaca.
Las conclusiones de esta investigación suponen un avance en el campo de la señalización celular cardiovascular mediada por receptores acoplados a proteínas G y “permitirá explorar si la modulación de la interacción entre las proteínas Gq y PKC? puede constituir una nueva diana para el futuro diseño de terapias contra esta importante enfermedad”, concluye Mayor.
Este estudio se ha llevado a cabo en el desarrollo de la Red Temática de Investigación Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares.
febrero 26/2012 (JANO.es)
Carlota Garcia-Hoz, Guzman Sanchez-Fernandez, Ramon Garcia-Escudero, Maria Fernandez-Velasco, Julia Palacios-Garcia, Marisol Ruiz-Meana, et. al. PKC?-MEDIATED Gaq STIMULATION OF THE ERK5 PATHWAY IN CARDIOMYOCYTES AND CARDIAC FIBROBLASTS. The Journal of Biological Chemistry, enero 9/2012.
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