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Investigadores del Instituto Whitehead, en Cambridge (Massachusetts),
han hallado que privar a las células del melanoma humano del aminoácido esencial leucina puede ser letal para las células, lo que sugiere una posible estrategia para la intervención terapéutica.
Los científicos, coordinados por David Sabatini, observaron el efecto en
las células del melanoma con una mutación en la vía de señalización
RAS/MEK (la mutación más común que se encuentra en la forma más letal
de cáncer de piel). Las conclusiones de este estudio se publican en Cancer Cell.
La leucina es uno de los nueve aminoácidos esenciales que los seres humanos deben ingerir. Estos, junto con doce aminoácidos no
esenciales, son los componentes básicos de las proteínas utilizadas en la producción de los músculos y las funciones normales de la célula.
Los niveles celulares de aminoácidos y otros nutrientes son supervisados por la vía mTOR. Normalmente, cuando los niveles de uno o más aminoácidos bajan demasiado, la vía mTOR se debilita, lo que activa la autofagia. Los investigadores encontraron que las células del melanoma con mutaciones en la vía RAS/MEK cortocircuitan esta cadena de acontecimientos.
Cómo funciona
\»Lo curioso es que si quitas este aminoácido esencial, la leucina, las
células del melanoma no activan la autofagia\», ha afirmado Sabatini, que también es profesor de Biología en el Instituto Médico Howard Hughes, en Maryland. \»Potencialmente, esto podría ser utilizado como una forma de atacar las células del melanoma si se pudiera imitar la falta de leucina\». Para probar cómo la privación de leucina funciona en un modelo animal, Joon-Ho Sheen, primer autor de este trabajo, y su equipo implantaron melanomas humanos con mutaciones en RAS/MEK en ratones.
mayo 17/2011 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.
Sapna Vijayakumar, Guizhong Liu, Ioana A. Rus, Shen Yao, Yan Chen, Gal Akiri, Luca Grumolato, Stuart A. Aaronson. High-Frequency Canonical Wnt Activation in Multiple Sarcoma Subtypes Drives Proliferation through a TCF/β-Catenin Target Gene, CDC25A. Cancer Cell; publicado mayo/2011: págs 601-612.
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