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Un equipo de investigación internacional dirigido por la Universidad de Basilea, en Suiza, ha descubierto una conexión entre la flora intestinal y los puntos de inflamación en el sistema nervioso central en la esclerosis múltiple (EM). Una clase específica de célula inmunitaria juega un papel central en este eje intestino-cerebro recién identificado y este descubrimiento podría allanar el camino para nuevos tratamientos para la EM que se dirijan a la flora intestinal.
Los tratamientos más nuevos para la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune, se basan en la eliminación de células inmunitarias específicas (células B) de la sangre de los pacientes.
Sin embargo, los investigadores tanto de la Universidad de Basilea como del Hospital Universitario de Basilea descubrieron hace varios años que es mejor no eliminar un rango demasiado amplio de células B, ya que esto puede agravar la enfermedad.
El nuevo estudio de la revista Science Immunology arroja más luz sobre esta observación: un equipo internacional de investigadores, dirigido por la doctora Anne-Katrin Pröbstel, de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea, ha descubierto que las células B específicas forman una especie de puente entre la flora intestinal y los sitios de inflamación en el sistema nervioso central, ejerciendo un efecto antiinflamatorio.
«Sabíamos por estudios anteriores que la composición de la flora intestinal juega un papel en la EM. Pero antes se desconocía cómo exactamente las bacterias intestinales y las células inmunes se influyen entre sí», explica Pröbstel, autora principal del estudio.
En el corazón del nuevo estudio se encuentran las células B productoras de IgA o, en resumen, las células B de IgA. La inmunoglobulina A (IgA) es una clase de anticuerpos que se especializa en la defensa inmunitaria de las membranas mucosas; las células IgA B son clave para la salud intestinal.
Al analizar muestras de heces de pacientes con EM y personas sanas, los investigadores descubrieron que los pacientes con EM tienen células B IgA en sus intestinos que se dirigen en particular a bacterias típicas de la enfermedad.
En un siguiente paso, los investigadores analizaron el papel de estas células inmunes durante los brotes agudos de la enfermedad en un total de 56 pacientes con EM. Descubrieron que las células IgA B se acumulaban en el líquido cefalorraquídeo y el tejido cerebral de pacientes con EM con sitios de inflamación aguda.
«Aparentemente, estas células inmunes migran desde el intestino a los sitios de inflamación en el sistema nervioso central, donde liberan una sustancia mensajera antiinflamatoria, dice Pröbstel. Eso podría explicar por qué la enfermedad empeora si estas células inmunitarias se eliminan de la sangre con medicamentos».
Todavía se está investigando qué activa exactamente las células IgA B como ayudantes contra la EM y desencadena su migración desde el intestino al sistema nervioso central. «Si encontramos el desencadenante de eso, podríamos usarlo para tratar la EM», señala Pröbstel. Por ejemplo, puede ser concebible cambiar la composición de la flora intestinal de los enfermos de EM de forma selectiva para movilizar las células B de IgA como ayudantes contra la inflamación en el sistema nervioso.
En la investigación también han participado la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos), la Universidad Técnica de Munich (Alemania), las universidades de Heidelberg, en Suecia, y Toronto, en Canadá, y el Instituto Max Planck de Coloides y Interfaces en Alemania.
noviembre 25/2022 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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