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Un cuadro grave de covid-19 suele estar ligado a una fuerte cicatrización del tejido pulmonar, posiblemente a causa de una reacción inmunológica equivocada, informó un equipo de investigadores del hospital Charité de Berlín.
De acuerdo al equipo dirigido por Leif-Erik Sander, cuya investigación se publicó en la revista especializada Cell, posiblemente el SARS-CoV-2 lleva a los macrófagos del sistema inmunológico a estimular los procesos de cicatrización.
Eso tiene como consecuencia en última instancia que los pacientes de covid-19 deban ser asistidos durante un tiempo extraordinariamente largo con oxígeno o incluso con oxigenación extracorpórea (ECMO).
En casos graves de covid-19, en muchos pacientes se desarrolla una falla respiratoria aguda, el llamado síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los investigadores dirigidos por Sander siguieron en su estudio la suposición de que en los pacientes en esos casos el tejido pulmonar cicatriza, se engrosa y se vuelve rígido.
Según se informó, se producen procesos parecidos a los de una enfermedad hasta ahora incurable de las vías respiratorias, la fibrosis pulmonar idiopática.
Los científicos investigaron en principio bajo el microscopio el tejido pulmonar de pacientes fallecidos y encontraron rasgos característicos de una fibrosis grave.
«En casi todos los afectados detectamos daños enormes: los alvéolos estaban destruidos en su mayor parte, las paredes claramente engrosadas. Además, encontramos acumulaciones pronunciadas de colágeno, lo que es un elemento fundamental del tejido cicatricial», dijo Peter Boor, del Instituto de Patología en la Universidad Técnica de Aquisgrán.
Según Sander, generalmente esta falla pulmonar se produce a las dos o tres semanas de que se presenten los primeros síntomas. «Eso indica que no es la reproducción no controlada del virus lo que lleva a la falla del pulmón, sino que tienen un papel reacciones posteriores, por ejemplo, en el sistema inmunológico».
Por eso, en un siguiente paso el equipo analizó células inmunes en irrigaciones y tejidos pulmonares de pacientes gravemente enfermos o fallecidos por covid-19.
Hallaron que sobre todo se acumulan macrófagos en los pulmones de los pacientes afectados. Este tipo de glóbulo blanco, que normalmente destruye microorganismos, también participa en la extracción de células muertas y estimula la acción de otras células del sistema inmunitario, por lo que participa en la curación.
En casos graves de covid-19 parecen entrar en contacto con determinadas células del tejido conectivo. Estas se reproducen luego fuertemente y forman grandes cantidades de colágeno. Otras investigaciones en cultivos celulares inducen a pensar que el SARS-CoV-2 es el que lanza la reacción equivocada de los macrófagos. Los virus de la gripe, en cambio, no pueden hacer esto.
«Por lo tanto, nuestros datos indican claramente paralelismos entre la covid-19 y la fibrosis pulmonar crónica», explicó Antoine-Emmanuel Saliba, del Instituto Helmholtz de Investigación Basada en ARN de Wurzburgo.
«Eso explica quizá por qué algunos factores de riesgo de covid-19 también son factores de riesgo de la fibrosis pulmonar idiopática, por ejemplo, las comorbilidades, el hábito de fumar, ser hombre y tener más de 60 años», manifestó.
Los investigadores añadieron que al contrario de lo que ocurre en la fibrosis pulmonar idiopática, cuyo origen se desconoce, las cicatrizaciones en pacientes de covid-19 son reparables. En el transcurso de la recuperación, en parte, al menos, se disuelven los engrosamientos y cicatrizaciones.
Ahora una investigación en profundidad del proceso de recuperación buscará contribuir a desarrollar posibilidades de tratamiento para ambas enfermedades o, si fuera posible, evitar las cicatrizaciones desde un principio.
diciembre 02/2021 (dpa) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
Referencia Bibliográfica:
Wolff T., Boor P., Selbach M., Saliba AE, Sander LE et al.: SARS-CoV-2 infection triggers profibrotic macrophage responses and lung fibrosis. Cell, 2021 https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.11.033
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