nov
8
La reordenación de los núcleos de las fibras musculares, que es independiente de las células madre musculares, abre el camino a una mejor comprensión de la reparación muscular tanto en contexto fisiológico como de enfermedad. Se trata de nuevo mecanismo de protección para la regeneración muscular después de un daño fisiológico que publica Science.
El hallazgo ha sido llevado a cabo por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF),l Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas CiberNED y el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM), Portugal.)
Se sabe que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que implica varios pasos y depende de las células madre y ahora se describe un nuevo mecanismo para la regeneración muscular después de un daño fisiológico.
Nuevas rutas
Según William Roman, primer autor del estudio e investigador de la UPF, “incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para que los músculos soporten el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular”. Aunque la regeneración muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de daño muscular extenso». Pura Muñoz-Cánoves, profesora de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) e investigadora principal en la UPF y el CNIC, y coordinadora del estudio, indica que en este trabajo se ha encontrado «un mecanismo alternativo de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares”.
Los investigadores utilizaron diferentes modelos ‘in vitro‘ de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos son atraídos hacia el lugar del daño, acelerando la reparación de las unidades contráctiles. También analizaron el mecanismo molecular de esta observación.
«Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión para actuar como bloques de construcción para reparar el músculo», explica Roman.
Para Muñoz-Cánoves, este proceso de autoreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”.
Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear hacia los puntos de lesión.
“Una de las cosas más fascinantes en estas células es el movimiento durante el desarrollo de sus núcleos, los orgánulos más grandes dentro de la célula, pero las razones por las que los núcleos se mueven son en gran parte desconocidas, considera Edgar R. Gomes, coordinador de grupo en el Instituto de Medicina Molecular y Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Lisboa, y codirector del estudio.
«Mostramos ahora una relevancia funcional para este fenómeno en la edad adulta durante la reparación y regeneración celular”, quien junto al resto de investigadores señala que se trata de un avance importante en el conocimiento de la biología muscular, en fisiología -incluida la fisiología del ejercicio- y la disfunción muscular.
noviembre 06/2021 (Diario Médico)
Comments
Noticias anteriores a 2010
Suscripción AL Día
