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Una pequeña molécula activada por la luz y probada recientemente en ratones representa un nuevo enfoque para eliminar los cúmulos de proteína amiloide que se encuentran en el cerebro de los enfermos de alzhéimer, según una nueva investigación publicada en la revista Brain. Si se perfecciona en humanos, la técnica podría utilizarse como un enfoque alternativo a la inmunoterapia y emplearse para tratar otras enfermedades causadas por amiloides similares.
Los investigadores inyectaron la molécula directamente en los cerebros de ratones vivos con la enfermedad de Alzheimer y, a continuación, utilizaron una sonda especializada para iluminar sus cerebros durante 30 minutos cada día durante una semana.
El análisis químico del tejido cerebral de los ratones mostró que el tratamiento redujo significativamente la proteína amiloide. Los resultados de otros experimentos realizados con muestras de cerebros humanos donados por pacientes de la enfermedad de Alzheimer respaldaron la posibilidad de un futuro uso en humanos.
«La importancia de nuestro estudio radica en el desarrollo de esta técnica para atacar a la proteína amiloide con el fin de mejorar su eliminación por parte del sistema inmunitario», afirma Yukiko Hori, profesora de la Universidad de Tokio y co primera autora de la investigación.
La pequeña molécula desarrollada por el equipo de investigación se conoce como catalizador de fotooxigenación. Parece que trata la enfermedad de Alzheimer mediante un proceso de dos pasos.
En primer lugar, el catalizador desestabiliza las placas amiloides. La oxigenación, o adición de átomos de oxígeno, puede hacer que una molécula sea inestable al cambiar los enlaces químicos que la mantienen unida. Los detergentes para la ropa u otros limpiadores conocidos como «blanqueadores de oxígeno» utilizan un principio químico similar.
El catalizador está diseñado para dirigirse a la estructura plegada del amiloide y probablemente funcione mediante la reticulación de partes específicas llamadas residuos de histidina. El catalizador es inerte hasta que se activa con luz infrarroja, por lo que en el futuro los investigadores imaginan que el catalizador podría distribuirse por todo el cuerpo mediante una inyección en el torrente sanguíneo y dirigirse a zonas específicas utilizando la luz.
En segundo lugar, el amiloide desestabilizado es eliminado por la microglía, las células inmunitarias del cerebro que eliminan las células dañadas y los residuos fuera de las células sanas. Utilizando células de ratón que crecían en una placa, los investigadores observaron que la microglía engullía el amiloide oxigenado y luego lo descomponía en compartimentos ácidos dentro de las células.
«Nuestro catalizador se une a la estructura específica del amiloide, no a una secuencia genética o de aminoácidos única, por lo que este mismo catalizador puede aplicarse a otros depósitos de amiloide», afirma el profesor Taisuke Tomita, que dirigió el proyecto en la Universidad de Tokio.
El catalizador de fotooxigenación debería ser capaz de eliminar la proteína amiloide, independientemente de cuándo o dónde se haya formado en el organismo. Aunque algunos de los tratamientos existentes para la enfermedad de Alzheimer pueden ralentizar la formación de nuevas placas amiloides, la eliminación de las ya existentes es especialmente importante en la enfermedad de Alzheimer porque el amiloide comienza a agregarse años antes de que aparezcan los síntomas.
El equipo de investigación trabaja ahora en la modificación del diseño del catalizador para que pueda activarse al iluminar el cráneo.
abril 14/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
Referencia:
Tarutani A., Miyata H., Nonaka T., Hasegawa K., Yoshida M., Saito Y., Murayama Sh., Robinson A.C., Mann D.M.A., Tomita T., Hasegawa M.: Human tauopathy-derived tau strains determine the substrates recruited for templated amplification, Brain, 2021;, awab091, https://doi.org/10.1093/brain/awab091
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