El herpes virus es uno de los siete virus conocidos los virus conocidos que causan cáncer en humanos y es responsable, entre otros, del sarcoma de Kaposi (SK), una enfermedad relacionada con la inmunosupresión asociada principalmente con el sida. No existen terapias específicas para estos tumores y el pronóstico puede ser muy malo.

modelo atómico del herpes virusAhora, un nuevo estudio dirigido por Pedro Simas, líder de grupo en el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes y profesor de la Facultad de Medicina da Universidad de Lisboa y Universidad Católica Portuguesa, y Kenneth M. Kaye, profesor de la Escuela de Medicina de Harvard, en Estados Unidos, han descubierto una región de la proteína viral LANA que es clave para la latencia viral y la infección persistente dentro de las células humanas.

Estos hallazgos publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se pueden utilizar potencialmente para desarrollar una terapia para los tumores del SK, ya que se espera que el bloqueo de la función de esta región LANA anule la persistencia del virus, lo que eliminaría las células cancerosas.

El sarcoma de Kaposi infecta células humanas, principalmente linfocitos, y a través de esta infección expresa sus propios genes en la célula, asumiendo sus mecanismos de crecimiento haciendo que crezca sin control y eventualmente causando cáncer, como el sarcoma de Kaposi o un tipo de linfoma denominado linfoma de derrame primario. Por lo tanto, comprender cómo los virus modulan la función de la célula huésped es fundamental para las perspectivas de posibles terapias.

Fundamental para esto son las proteínas virales expresadas durante la fase latente de la infección, que hacen que el virus persista dentro de estas células y entre ellas, el antígeno nuclear asociado a la latencia (LANA, por sus siglas en inglés) es un coordinador central de la replicación y la persistencia de los genomas virales en el interior de las células huésped.

Nuestro grupo de investigación estudia las funciones de esta proteína viral LANA durante muchos años. Ahora, hemos descubierto una región clave para que el virus persista, explica Pedro Simas, autor principal de este estudio. De particular interés, esta región de LANA interactúa preferentemente con una forma de un conocido proteína supresora de tumores llamada p53.

El aspecto interesante de este descubrimiento es que esta región, un lector de dominio ácido, discierne la presencia de una modificación posterior a la traducción específica, la acetilación, un atributo adicional que las proteínas pueden adquirir mientras son producidas por la celda, destaca.

Estas modificaciones determinan la estructura de una proteína y por tanto su función. A través de una serie de experimentos genéticos y bioquímicos que utilizan modelos de infección, los investigadores ahora muestran que la interacción de este “lector” específico.

El hallazgo de que el SK ha desarrollado un mecanismo para este tipo de interacción proteica subraya la importancia fisiológica de las modificaciones postraduccionales en la regulación de las infecciones persistentes”, explica Pedro Simas.

“Estos hallazgos podrían utilizarse potencialmente para desarrollar una terapia de los tumores del SK, ya que se espera que el bloqueo de la función de esta región de LANA suprima la persistencia del virus, lo que deestruiría a las células cancerosas”, añade el autor principal Kenneth M. Kaye.

 agosto 22/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

agosto 24, 2020 | Dra. María Elena Reyes González | Filed under: Enfermedades infecciosas, Farmacología, Inmunología, Neoplasias, Oncología, VIH/sida, Virosis | Etiquetas: , , , |

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