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Investigadores del Hospital Brigham and Women’s, de la Escuela de Medicina de Harvard, han descubierto, utilizando un modelo preclínico de aterosclerosis, un ARN largo y no codificante (ARNIC) que puede señalar el camino hacia nuevas terapias para la aterosclerosis y arrojar luz sobre por qué la probabilidad de la enfermedad aumenta con la edad, según publican en la revista Science Translational Medicine.
Una vez descartado como ADN basura, aproximadamente el 75 por ciento del genoma humano no codifica proteínas. Pero estas regiones oscuras del genoma están lejos de ser basura, en cambio, pueden tener pistas tentadoras sobre estados de enfermedad.
Un equipo de investigadores de Brigham dirigido por Mark Feinberg, de la División de Medicina Cardiovascular y profesor asociado de Medicina en la Facultad de Medicina de Harvard, se sumergió recientemente en estas regiones en busca de pistas sobre la aterosclerosis, una enfermedad en la que las arterias se vuelven cada vez más endurecido y estrecho, obstruyendo el flujo sanguíneo y provocando enfermedades del corazón.
Hemos identificado un nuevo actor para controlar el envejecimiento en la pared del vaso y, sorprendentemente, no es un gen o proteína tradicional. Es parte del genoma no codificante. Eso fue inesperado, señala Feinberg. Sabemos mucho sobre la importancia del colesterol y la inflamación en las enfermedades del corazón, pero esta es una vía nueva y adicional. Necesitamos pensar cuidadosamente sobre cómo podría afectar el desarrollo de terapias para la enfermedad cardiovascular.
Feinberg y sus colegas utilizaron un modelo de ratón de aterosclerosis en el que los ratones comienzan a desarrollar lesiones ateroscleróticas a las 12 semanas.
Los investigadores aislaron el ARN del revestimiento más interno de la pared de los vasos sanguíneos y analizaron todo el genoma en todos los ARN, buscando cuáles tenían cambios en la actividad durante la progresión o regresión de la enfermedad. Uno de los más dinámicos fue SNHG12, un tramo largo de ARN que no codifica una proteína, pero se encuentra en múltiples especies, incluidos humanos, cerdos y ratones.
Para comprender mejor el papel de SNHG12, los investigadores realizaron experimentos en los que redujeron su actividad o la intensificaron. Encontraron que menos SNHG12 condujo a un profundo aumento de la aterosclerosis, pero más SNHG12 redujo drásticamente la progresión de la enfermedad.
Para comprender lo que SNHG12 estaba haciendo, el equipo buscó quiénes eran sus socios. Uno de ellos resultó ser una molécula involucrada en la reparación del daño del ADN y el envejecimiento. Sin estos socios trabajando juntos, las paredes de los vasos se volvieron permeables y permeables al colesterol malo. El equipo podría revertir este fenómeno al agregar una molécula pequeña que promueva la reparación del daño del ADN, lo que sugiere una posible vía terapéutica a seguir.
Lo que es realmente emocionante es que la terapéutica de ARN, en la cual entregamos moléculas de ARN o moléculas pequeñas que pueden ayudar a regular el ARN, es un área en crecimiento, destaca Feinberg. Nuestro trabajo ayuda a sentar las bases para llevar a cabo este tipo de terapias para la aterosclerosis.
febrero 24/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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