Entre la población de microorganismos que habita nuestro intestino, se encuentran ciertas cepas de Escherichia coli que producen colibactina. La colibactina se genera con las bacterias E. coli pks+, las que contienen un islote genético de la policétido sintasa que agrupa los genes que codifican la síntesis de la citada proteína.

En trabajos previos, se ha demostrado que la exposición a la colibactina causa un grave daño genético en las células mamíferas, induciendo el aumento de nuevas mutaciones genéticas y el crecimiento tumoral.

También hay estudios que han demostrado que las cepas E. coli pks+ se encuentran con más frecuencia en pacientes con patología colorrectal, incluido el cáncer.

No obstante, a pesar de este vínculo con el tumor humano, la naturaleza química de la genotoxina colibactina, su papel carcinógeno concreto, y la forma en que se introduce en las células que destruye no se había elucidado.

Uno de los motivos es la inestabilidad y baja concentración de la genotoxina, que hace de su aislamiento todo un reto en el laboratorio. La mayoría de los intentos se han limitado a identificar precursores estables de la colibactina y a emplear símiles de colibactina, desarrollados de forma sintética In vitro.

En este trabajo, con Matthew Wilson, de la Universidad de Harvard, en Cambridge, como primer firmante, se combina la síntesis química con un enfoque basado en espectrometría de masas con el que logran identificar dos productos químicos que surgen después de que la colibactina produza daño en el ADN de células humanas vivas. En concreto, han identificado dos aductos, o formas de ADN que resultan de una exposición a carcinógenos.

Los datos de este estudio sugieren que estos aductos pueden ser biomarcadores de la exposición E. coli pks+ y que podrían ser útiles en el pronóstico del cáncer colorrectal.
febrero 18/2019 (diariomedico.com)

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