Investigadores estadounidenses han identificado redes genéticas desconocidas hasta ahora que ofrecen nuevas pistas para comprender la enfermedad de Alzheimer (EA).

El nuevo trabajo respalda la controvertida hipótesis de que los virus están involucrados en la biología de esta enfermedad y ofrece posibles nuevas vías para su tratamiento.

Investigaciones previas habían aportado evidencia serológica de que algunos pacientes con EA estuvieron expuestos al virus del herpes simple en algún momento de su vida. Ahora se ha comprobado que las cepas del virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7) se encuentran en el cerebro de personas afectadas en niveles hasta dos veces más altos que en personas sanas.

Los autores se sorprendieron al encontrar que la expresión de media docena de genes de la EA aparentemente fue modulada por HHV-6 y HHV-7. Aunque tiende a pensarse en causas víricas y causas genéticas por separado, es posible que las proteínas víricas actúen como factores de transcripción que activan los genes del alzhéimer (PICALM, BIN1…).

Resultados similares han surgido en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, que se relacionó con un retrovirus. Así, cuando se usaron antirretrovirales para tratar a los afectados con estos péptidos, el deterioro clínico pareció ralentizarse.

Aunque los hallazgos no prueban que los virus causen la aparición o progresión de la EA, sí muestran que las secuencias de ADN vírico y la activación de redes biológicas (sistemas interrelacionados de ADN, ARN, proteínas y metabolitos) pueden interactuar con los aspectos moleculares, genéticos y clínicos de la EA. El estudio fue publicado por Neuron 2018.
julio 22/2018 (neurologia.com)

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