Un estudio dirigido por Emilio Fernández-Espejo, catedrático de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla (US), en colaboración con Cristian Bis-Humbert, máster de Fisiología y Neurociencia por la misma universiad, ha revelado que la monoyodo-tirosina, también llamada 3-yodo-L-tirosina, induce párkinson en modelos experimentales.
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Diversos estudios del equipo de investigación dirigido por Fernández-Espejo han detectado alteraciones del metabolismo de halógenos en los enfermos de párkinson, tanto en sangre como líquido cefalorraquídeo. Así se ha observado que un grupo numeroso de pacientes presenta incremento o de la enzima tiroperoxidasa en el suero, o de la enzima PARK9 en suero y líquido cefalorraquídeo. Ambas tienen algo en común: participan en la síntesis o degradación de tirosinas yodadas. Esto condujo a este estudio de los efectos “parkinsonianos” en modelos experimentales de la monoyodo-tirosina, cuyos datos se han publicado en Neurotoxicology.
Se ha estudiado el efecto de la molécula en tres situaciones experimentales relacionadas con el párkinson. Por un lado, cultivos de neuronas de dopamina de sustancia negra, centro crítico en el desarrollo de la enfermedad. Por otro lado, inyecciones crónicas en peritoneo, para después estudiar el sistema nervioso del intestino delgado (yeyuno) al año de las inyecciones. “Actualmente el intestino se relaciona con la génesis de la enfermedad”, apunta Fernández-Espejo. Por último, inyecciones en el cerebro (circuito nigro-estriado) del ratón para detectar si hay daño “parkinsoniano” en los animales. Este circuito es crítico en la génesis patológica.
Daño múltiple
En cuanto a los resultados, si se infunde 3-yodo-L-tirosina sobre neuronas de dopamina de sustancia negra en cultivo, las lesiona y produce daños similares a los del ser humano. “Aparecen, como en el párkinson, agregados de la proteína alfa-sinucleína dentro de las neuronas”, explica el experto.
Además, si se inyecta monoyodo-tirosina a concentración elevada en el intestino de ratones produce daño del sistema nervioso intestinal de modo muy similar al observado en el ser humano. Según este experto, “aparecen ganglios y fibras nerviosas engrosadas con agregados de alfa-sinucleína y daño de las neuronas que contienen tirosina-hidroxilasa, enzima crítica en la síntesis de dopamina”.
De la misma forma, al inyectarla en el cerebro de ratones produce daño del circuito nigro-estriado de modo muy similar al observado en el ser humano. “Aparece daño de las neuronas de dopamina que contienen tirosina-hidroxilasa, y conductas motoras y no motoras anormales, como lentitud de movimientos, giro inducido o desequilibrio”, ha destacado.
En su opinión, “resulta interesante que la monoyodo-tirosina se produce normalmente en el intestino y en el tiroides, pero a baja concentración, de modo que se propone la hipótesis que, en los pacientes de párkinson, su producción podría estar aumentada o su degradación afectada y, de este modo, podría participar en el desarrollo de la enfermedad”. Hay que subrayar que los pacientes suelen presentar daños nerviosos en el intestino y en tiroides. El siguiente paso es detectar si hay cambios en los niveles de 3-yodo-L-tirosina en los pacientes de párkinson.
julio 19/2018 (diariomedico.com)
julio 20, 2018 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Bioquímica, Enfermedades neurodegenerativas, Neurología | Etiquetas: alteraciones del metabolismo de halógenos, degradación de tirosinas yodadas, enzima PARK9 |
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