Una investigación ha dado un nuevo paso en el estudio del papel de la proteína reelina en la enfermedad de Alzheimer (EA) al descifrar parte del mecanismo por el cual dicha proteína falla en su función relacionada con la memoria y el aprendizaje.

enfermedades neurodegenerativasEn estudios previos se había demostrado que los niveles de reelina estaban aumentados en el cerebro de las personas con EA, pero paradójicamente la reelina fallaba en sus funciones. Este incremento ineficaz de la reelina observado en las personas con EA se debe a un fallo inducido por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad.

En condiciones normales, la reelina se une a un receptor de las neuronas denominado ApoER2 para ejercer su función y a la vez mantener su producción en niveles adecuados. En el cerebro de las personas con EA, aunque haya más reelina, ésta no interacciona correctamente con dicho receptor a causa de la interferencia que provoca la proteína beta-amiloide. Esta interferencia hace que se genere un bucle que permite una sobreproducción no funcional de reelina.

Los investigadores han hallado también que el mecanismo que controla a la proteína reelina funciona de manera diferente en las personas portadoras del alelo ApoE4, principal factor genético de riesgo de EA. Este alelo parece interferir de forma adicional en el control de la reelina. El estudio fue publicado por FASEB J 2018.
abril 18/2018 (neurologia.com)

abril 19, 2018 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Bioquímica, Enfermedad de Alzheimer, Enfermedades neurodegenerativas | Etiquetas: , |

Comments

Comments are closed.

Name

Email

Web

Speak your mind

*
  • Noticias por fecha

    abril 2018
    L M X J V S D
    « mar   may »
     1
    2345678
    9101112131415
    16171819202122
    23242526272829
    30  
  • Noticias anteriores a 2010

    Noticias anteriores a enero de 2010

  • Suscripción AL Día

  • Categorias

    open all | close all
  • Palabras Clave

  • Administración