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Un equipo de investigadores estadounidenses descubrió que acabar de forma gradual y por completo con una enzima puede mejorar la función cognitiva de los ratones afectados con la enfermedad de Alzheimer.
El estudio publicado en The Journal of Experimental Medicine, muestra que una enzima llamada BACE1 facilita la formación de placas amiloides en el cerebro enfermo esta dolencia neurodegenerativa.
Uno de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es la acumulación anormal de péptidos beta-amiloides, que pueden formar placas amiloides grandes en el cerebro y alterar la función de la sinapsis neuronal.
Los investigadores descubrieron que la enzima ayudó a producir péptidos dividiendo la proteína precursora amiloidea (PPA). Por ello, se están desarrollando medicamentos que inhiben la BACE1 como potenciales tratamientos de la enfermedad de Alzheimer, pero como la BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la división de proteínas distintas a las PPA, estos medicamentos pueden tener varios efectos secundarios.
Yan Riqiang y sus colegas de la Clínica Cleveland del Instituto de Investigación Lerner generaron ratones que gradualmente perdieron esta enzima conforme envejecían. Estos ratones se desarrollaron normalmente y parecieron permanecer con salud perfecta con el tiempo.
Disminuir la actividad de la BACE1 también dio como resultado niveles menores de péptidos beta-amiloides y revirtió otros sellos característicos de la enfermedad de Alzheimer, como la activación de células microgliales y la formación de procesos neuronales anormales.
La pérdida de la enzima BACE1 mejoró el aprendizaje y la memoria de los ratones con la enfermedad de Alzheimer. Esto ha incrementado las esperanzas de que los medicamentos enfocados en esta enzima puedan tratar con éxito la enfermedad de Alzheimer en los humanos.
febrero 15/2018 (Xinhua)
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