Desde hace casi un siglo se está investigando la hipótesis de que los trastornos neurodegenerativos tengan su origen en un posible mal funcionamiento del sistema inmunitario. Un nuevo estudio apoya este último enfoque en relación con la enfermedad de Parkinson.

Según los autores, dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células del cerebro de los pacientes afectados, pueden activar las células T relacionadas con los ataques autoinmunes. En la reciente investigación se compararon muestras de 67 pacientes y 36 participantes sanos para observar las diferencias en su cerebro. Los expertos advirtieron cómo un conjunto definido de moléculas derivadas de alfa-sinucleína –que actúa como determinante antigénico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)– puede ser reconocido por las células T de los pacientes, pero no en los participantes sanos.

La respuesta de las células T se relaciona con un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicaría la asociación de la enfermedad con variantes de los genes del CMH y que sugiere que una respuesta autoinmune puede ser la causa de la enfermedad. El problema se agrava en edades avanzadas y en ciertas enfermedades donde el proceso de reciclaje de proteínas se atenúa y da lugar a la acumulación de proteínas como la alfa-sinucleína. El estudio fue publicado en Nature 2017; 546: 656-61
Agosto 2/2017 (neurologia.com)

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