La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario ataca a las propias células del paciente. En este caso, las células T alteradas destruyen la vaina de mielina que rodea las células nerviosas. La mielina protege las vías neurales y por tanto es esencial en la capacidad que poseen las células nerviosas para transmitir información.

Qué áreas en el cuerpo son afectadas por esas células T y el impacto que tendrán depende de varios factores. En un estudio anterior, Thomas Korn, profesor de Neuroinmunología Experimental en la Universidad Técnica de Múnich en Alemania, demostró que una sustancia conocida como interleucina-6 (IL-6) desempeña un papel importante a la hora de inducir a las células T a que causen daño a las vainas de mielina en el sistema nervioso central. Las células T se vuelven patógenas en los ganglios linfáticos, donde encuentran un cierto tipo de células dendríticas. Las señales desde las células dendríticas las incitan a desencadenar reacciones inmunitarias en otras partes del cuerpo. En el caso de antígenos extraños, por ejemplo componentes de virus o bacterias, esto es útil, dado que así pueden ser eliminados de los tejidos. Sin embargo, cuando las células T patógenas reconocen autoantígenos, por ejemplo, componentes del propio cuerpo, como la vaina de mielina, estas desencadenan una enfermedad autoinmunitaria.

Cuando las células dendríticas no solo señalan como blanco de ataque a la mielina sino que también segregan la sustancia mensajera IL-6, se acciona una especie de interruptor molecular en las células T. Ello causa que se conviertan en patógenas, y por tanto tienen efectos particularmente dañinos en los tejidos.

Sin embargo, existía un gran problema con este vínculo aparentemente claro. Las células T no siempre se vuelven patógenas cuando se segrega IL-6. Junto a un grupo de investigación liderado por Ari Waisman, del Instituto de Medicina Molecular en el Centro Médico de la Universidad de Maguncia, el equipo de Korn ha hallado una explicación para este fenómeno. El factor decisivo no es solo si las células dendríticas proporcionan una señal de IL-6 a las células T. También hay que tener en cuenta cómo lo hacen.

Anteriormente, se sabía que las células dendríticas comunicaban la IL-6 a las células T de dos formas. Korn y Waisman han descubierto que la IL-6 no desencadena el cambio decisivo en las células T en ninguno de los dos casos. Han hallado una tercera forma: la IL-6 puede ser también mostrada sobre la superficie celular de las células dendríticas y por tanto presentada directamente a las células T. Lo que diferencia este “tercer” modo de señalización es que la célula T recibe las señales de IL-6 procedentes de la célula dendrítica casi simultáneamente con otras señales. Esta proximidad temporal ocasiona probablemente que la célula T se vuelva muy agresiva y eficiente a la hora de atacar lo marcado como objetivo por el antígeno.

Los equipos que están llevando a cabo investigaciones sobre métodos de tratamiento para varias enfermedades autoinmunitarias con inflamación crónica están usando ya actualmente el vínculo entre la IL-6 y las células T patógenas. La idea básica es que bloquear la señalización de la IL-6 evitará también la formación de células patológicas. Esto se aplica no solo a la esclerosis múltiple sino también a la artritis reumatoide, otro trastorno causado por errores en el sistema inmunitario. Los resultados de la nueva investigación pueden así clarificar por qué algunas terapias tienen éxito y por qué otras no.
diciembre 12/2016 (noticiasdelaciencia.com)

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