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El uno por ciento de la población mundial tiene enfermedad celiaca, un porcentaje que irá en aumento, dicen los expertos, con el perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas.
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía crónica de carácter autoinmune como consecuencia de una intolerancia permanente a las proteínas del gluten que se encuentran en alimentos como el trigo, la cebada, el centeno y, aunque todavía está en discusión, en la avena. No obstante, según ha explicado a DM José Moisés Laparra, director del Máster de Nutrición, Salud y Actividad Física de la Universidad Internacional de Valencia (VIU), las últimas investigaciones apuntan a la posibilidad de que existan otras proteínas distintas implicadas, en concreto antitripsinas o inhibidores de proteasas, en la EC.
Según Laparra, «los datos actuales apuntan a que la modulación por parte de proteínas distintas al gluten del tono basal en el sistema inmune innato, tienen una enorme importancia en la severidad y naturaleza de las manifestaciones clínicas». El avance consiste en identificar esos «nuevos actores» implicados como «causa directa» en las manifestaciones derivadas de la ingesta del gluten.
Laparra ha señalado que, aunque la prevalencia de EC es mayor que la diagnosticada, aún será mayor «conforme se vayan superando las dificultades en el diagnóstico debidas al amplio abanico de entidades o manifestaciones clínicas asociadas al gluten». Así, este porcentaje aumentará debido a la detección de personas sin la enfermedad celíaca que presentan sensibilidad, intolerancia o alergia al gluten. Según el experto, «no existen cifras exactas sobre la prevalencia de estas condiciones, aunque las estimaciones disponibles a menudo apuntan a cifras similares a la de la EC», recordando que «es difícil estimar la proporción de individuos que respondan al gluten, dado que la participación de otras proteínas distintas hace pensar que las respuestas clínicas pueden ser muy diferentes y no limitadas al medio gastrointestinal».
Y aunque hasta el momento toda la causalidad se atribuye al gluten, este aspecto «está cambiando». Ahora son relevantes las líneas de investigación tendentes a confirmar la repercusión o el impacto de la modulación del sistema inmune innato, por parte de algunos alimentos en las manifestaciones clínicas derivadas de la ingesta accidental de gluten. Ello surge de la consideración de antitripsinas o inhibidores de proteasas, proteínas distintas al gluten, en la etiopatogenia y severidad de las manifestaciones clínicas derivadas de la ingesta de gluten. «Esta línea de investigación tiene su origen en el hecho que en una proporción entre el 0,3 y 10 por ciento de los pacientes que sufren la EC las lesiones intestinales no mejoran tras la retirada del gluten. Además, la utilización de péptidos sintéticos idénticos a las secuencias de aminoácidos, con mayor potencial inmunógeno descritas en las gliadinas, no conseguía reproducir las respuestas fisiológicas observadas en los pacientes celíacos. Esto sugería la participación de otros actores en el desarrollo de la EC, a través de la modulación del sistema inmune innato y procesos de inflamación en la mucosa intestinal», ha comentado. Los resultados disponibles apuntan a componentes concretos de la familia de los inhibidores de la actividad de la amilasa y la tripsina, como potentes activadores del receptor innato TLR4.
Laparra ha resaltado que, hasta el momento, estos resultados se han obtenido con modelos experimentales y se requiere la confirmación en la población humana, además de apuntar que «aunque parece que sí pueden tener un efecto importante, se desconoce en qué medida». El investigador ha advertido que «es importante tener presente que estas proteínas también se encuentran en alimentos que, en su estado natural (sin tratar a nivel industrial) no contienen gluten, principalmente huevos, legumbres, papas y soja, entre otros».
noviembre 1/2016 (Diario Médico)
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