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Los niveles de la proteína cerebral Reelina se perfilan como un punto determinante en el abordaje terapéutico de la enfermedad del Alzheimer, según un estudio español que publica Nature Scientific Reports
Un grupo de científicos del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, en Elche, Alicante, ha llevado a cabo un estudio sobre los niveles de la proteína cerebral Reelina que podría ser relevante en cuanto al abordaje terapéutico de la enfermedad del Alzheimer.
El trabajo ha sido dirigido por Inmaculada Cuchillo y Javier Sáez Valero de la Universidad Miguel Hernández, y se ha publicado en Nature Scientific Reports
Es muy común determinar los niveles de proteínas que se supone alteradas en ciertas patologías para corroborar su relación con la enfermedad y poder evaluar su potencial como dianas terapéuticas, marcadores diagnósticos, entre otros. El grupo de investigación de Sáez Valero había determinado previamente que los niveles de la proteína cerebral Reelina, con reconocidas funciones en la modulación de la actividad sináptica y plasticidad y, por lo tanto, en la formación de la memoria, eran elevados en el cerebro de personas que padecieron Alzheimer. El significado de dicho aumento se desconocía hasta el momento.
Papel paradójico
En este nuevo estudio se describe que, a pesar de este aumento, se da la paradoja de que hay menos Reelina funcional en el cerebro de los enfermos con Alzheimer. Los autores describen que el principal agente patológico del Alzheimer, el péptido-amiloide (A), es el que promueve el aumento en los niveles de expresión de Reelina, pero al mismo tiempo dicho A se une a la Reelina y dificulta su actividad normal.
Inmaculada Cuchillo explica que «estudiar la funcionalidad de una proteína cerebral en humanos es muy complejo, ya que necesariamente proviene de post-mortem y no se puede actuar sobre su actividad; por ello hemos realizado estimaciones también en el líquido cefalorraquídeo de punción lumbar de sujetos con Alzheimer». Sáez añade que «de este modo hemos podido determinar cambios en las proteínas de la vía de señalización de Reelina, así como caracterizar los fragmentos de su receptor neuronal, el ApoER2, encontrándose éstos más bajos que en los sujetos controles, lo que corrobora que la vía de señalización de la Reelina no funciona correctamente».
Este estudio del Instituto de Neurociencias puede ser relevante en cuanto al abordaje terapéutico de la enfermedad y podría ayudar a definir nuevas vías efectivas de tratamiento. El grupo de Sáez Valero pertenece al Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CiberNED), una iniciativa del Instituto de Salud Carlos III para mejorar en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas y neurológicas. En el trabajo han colaborado además investigadores de la Universidad de León y de la Universidad de Viena, Austria
septiembre 13/2016 (Diario Médico)
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