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Científicos españoles identifican una variante genética que impide la producción de la proteína Siglec-1, que facilita la penetración del virus en las células mieloides y su subsiguiente trans-infección a los linfocitos T-CD4.
Científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han identificado por primera vez en personas con sida una mutación genética que bloquea la entrada del VIH en células del sistema inmunitario, al impedir la producción de una proteína que facilita su penetración en el organismo. El estudio, publicado en Nature Communications, ha permitido demostrar que esta mutación genética impide la producción de la proteína Siglec-1, que facilita la inserción del VIH en las células mieloides, lo que abre la puerta a desarrollar fármacos complementarios a los actuales que bloqueen esta proteína sin sufrir efectos secundarios.
«El estudio de la genética humana y de las personas que carecen de un receptor de manera natural nos puede dar mucha información sobre futuras terapias a desarrollar», ha destacado Nuria Izquierdo-Useros, investigadora de IrsiCaixa que colidera el estudio junto con Amalio Telenti, del Instituto Craig Venter en California. El trabajo ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, impulsado conjuntamente por la Obra Social «la Caixa» y el Departamento de Salut de la Generalitat de Cataluña, y de la Universidad de Lausanne, Suiza, junto con los grupos de estudio de la cohorte suiza SHCS y la norteamericana MACS.
Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en el organismo es la infección de sus células diana, los linfocitos T-CD4, a través de las células del sistema inmunitario denominadas mieloides.
Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre cuando el virus penetra en las células mieloides, se refugia en su interior y desde ahí infecta a los linfocitos T-CD4. El estudio ha identificado por primera vez en personas infectadas una variante genética que impide la producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos T-CD4.
Los investigadores han concluido que esta variante confirma la posibilidad de utilizar a Siglec-1 como posible diana terapéutica de nuevos fármacos, ya que su ausencia no tiene ninguna consecuencia clínica aparente en los pacientes. La presencia de la mutación genética detectada es muy poco frecuente, ya que se estima que sólo un 1,3 % de la población europea la tiene en al menos una de sus dos copias de 23 cromosomas, y aproximadamente un 0,05 % la tiene en las dos.
En las personas que presentan la mutación genética en sus dos copias de cromosomas, la ausencia del receptor impide al VIH entrar en las células mieloides e infectar a través de ellas a los linfocitos T-CD4. El trabajo ha investigado en dos grandes grupos de pacientes con VIH, en Suiza y en Estados Unidos si la presencia de esta mutación se puede asociar a una determinada evolución de la enfermedad.
Por ello el objetivo más inmediato ahora es tratar de detectar a más personas infectadas por el VIH y que tengan esta mutación genética. La ausencia de Siglec-1 no presenta en principio ningún efecto en las personas afectadas por la mutación, lo que lo convierte en un candidato atractivo para la elaboración de nuevos fármacos que lo bloqueen porque se minimiza el riesgo de generar efectos secundarios.
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