Un grupo de investigadores del Hospital de Parapléjicos se ha basado en la protección de la barrera hemato-encefálica para controlar el paso de las células y conseguir que se mantengan en perfectas condiciones.

Científicos del laboratorio de Neuroinmuno Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos han desarrollado una estrategia terapéutica que bloquea completamente el avance de la esclerosis múltiple en ratones.

Un grupo de investigación de Neuroinmuno Reparación del Hospital de Parapléjicos de Toledo, del Servicio de Salud de Castilla La Mancha (Sescam), ha desarrollado una estrategia terapéutica que «bloquea completamente el avance de la esclerosis múltiple en ratones» gracias a la colaboración de la Asociación Francesa de Esclerosis Múltiple, el Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica en Caen (Francia) y la Universidad de Ámsterdam (Holanda).

Este estudio, publicado en la revista Brain, se ha basado en «la protección de la barrera hemato-encefálica, una estructura del sistema nervioso que se encarga de controlar el paso de células y moléculas desde la sangre al tejido nervioso», lo que permite que «se mantenga en perfectas condiciones», según han informado desde Sescam.

El trabajo muestra cómo el uso de un nuevo anticuerpo monoclonal, denominado Glunomab, dirigido específicamente contra una parte del receptor NMDA, presente en las células que tapizan los vasos sanguíneos y que están en contacto directo con la sangre, «bloquea completamente el avance de la enfermedad en los ratones que han empezado a tener síntomas a través de la preservación de la barrera hemato-encefálica, impidiendo la entrada de células inflamatorias al sistema nervioso, lo que conlleva la no destrucción de la vaina de mileina» ha destacado Diego Clemente, responsable del laboratorio e investigador principal.

«Los fenómenos fisiopatológicos presentes en la esclerosis múltiple permiten el paso de células del sistema inmunitario presentes en la sangre al tejido nervioso y terminan con la destrucción de la vaina de mielina, que es la causa de la sintomatología propia de las personas afectadas por esta enfermedad», ha aclarado Clemente.
agosto 5/2016 (Diario Médico)

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