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El temblor esencial es el trastorno del movimiento más frecuente en el adulto. Se ha considerado una enfermedad benigna, pero puede ocasionar una importante discapacidad física y psicosocial. El tratamiento farmacológico sigue siendo poco satisfactorio, y su etiología, fisiopatología y anatomía siguen sin conocerse del todo, por lo que un reciente estudio ha analizado las bases neuroquímicas del temblor esencial en vistas a desarrollar terapias más eficaces.
En estudio publicado en la revista de Neurología, los autores han revisado los trabajos realizados hasta la fecha en humanos y en modelos animales de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glutamato, noradrenalina, serotonina, adenosina), proteínas y otros fenómenos neuroquímicos, como los canales de calcio de tipo T.
Habitualmente se han descrito cuatro disfunciones neuroquímicas que acontecerían básicamente en el cerebelo y el núcleo olivar inferior: alteración del sistema gabérgico, aumento del rebote postinhibitorio mediante corrientes de calcio de tipo T, disminución de los mecanismos de inhibición neuronal y aumento de la actividad de los neurotransmisores excitatorios. Estas disfunciones neuroquímicas comportarían un aumento de la actividad de las neuronas profundas cerebelosas con actividad oscilatoria, que se trasladaría al núcleo del tálamo y a la corteza motora, y comportarían la aparición del temblor.
Una de las principales conclusiones es que el temblor esencial no se debe a un único desequilibrio neuroquímico, como ocurre con la dopamina en la enfermedad de Parkinson, sino a una serie de cambios neuroquímicos probablemente relacionados.
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