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Tratar la enfermedad sin eliminar las bacterias causantes puede ayudar a combatir la infección sin fomentar la resistencia a los antibióticos.
Una cepa de «Escherichia coli» de la microbiota intestinal es capaz de desplazarse a otras partes del organismo del ratón para aliviar las complicaciones causadas por las infecciones. Así lo demuestra un estudio llevado por un equipo del Instituto Salk, en California (Estados Unidos), que se publica en «Science«.
Se trata de una cepa que tiene el potencial de mejorar la tolerancia a las infecciones pulmonares e intestinales de los animales al prevenir la atrofia muscular. Los investigadores, dirigidos por Janelle Ayres, creen que el hallazgo de una cepa similar en humanos podría conducir al desarrollo de una nueva estrategia frente a la atrofia muscular en pacientes con sepsis o con infecciones nosocomiales, muchas de las cuales están causadas por bacterias multirresistentes a los antibióticos.
«Los tratamientos para la infección se han centrado tradicionalmente en erradicar los microbios, pero lo que realmente provoca una elevada mortalidad no son las bacterias en sí, sino los daños colaterales que causan al organismo», ha explicado Ayres. «Nuestros resultados muestran que prevenir las consecuencias -en este caso, la atrofia muscular- puede acabar con los elementos más amenazadores de una infección. Y al no tratar de eliminar el patógeno no fomentamos la evolución de las cepas resistentes a antibióticos».
El equipo del Instituto Salk identificó un tipo de ratones de laboratorio que parecían resistir la atrofia muscular. Al comparar su microbiota intestinal con la de roedores que no presentaban esa resistencia identificaron una cepa de E. coli que sólo estaba presente en los primeros.
De hecho, la administración oral de esa bacteria protectora permitió proteger la masa muscular de los ratones a los que infectaron con las bacterias Salmonella Typhimurium y Burkholderia Thailandensis.
Mecanismo de acción
El siguiente paso fue averiguar el mecanismo que hace que la bacteria confiera esa tolerancia a los ratones. En primer lugar, los investigadores observaron que, durante una infección bacteriana, E. coli abandona el intestino y se dirige a los tejidos grasos para inducir respuestas protectoras que fortalezcan los músculos.
En condiciones normales, las infecciones pulmonares e intestinales se asocian con una disminución de IGF-1, hormona vinculada al mantenimiento de la masa muscular del organismo. Los científicos constataron que la cepa bacteriana objeto de estudio activa la ruta molecular de IGF-1 en los tejidos grasos, manteniendo los niveles normales de la hormona y, por consiguiente, garantizando la integridad de la masa muscular de los animales a pesar de la infección.
Apreciaron también que la activación de esa ruta molecular se produce a través de un intermediario, el complejo molecular denominado inflamasoma, que forma parte del sistema inmune innato y responde a la infección promoviendo la inflamación en el área afectada. Pues bien, la cepa de E. coli usa ese mismo sistema de alarma para mantener los niveles adecuados de IGF-1 en los ratones.
Los investigadores están analizando el alcance de este mecanismo protector e intentando localizar una cepa similar en la microbiota intestinal humana.
octubre 31/2015 (Diario Médico)
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