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A partir de la presentación del tratamiento antirretroviral altamente efectivo, la esperanza de vida de los pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana ha aumentado de manera significativa. En la actualidad, las causas de muerte son las complicaciones no infecciosas. Entre ellas, la hipertensión arterial pulmonar tiene una importancia especial. Es relevante la detección temprana para establecer la terapéutica con el objetivo de prevenir el desenlace fatal a futuro.
El tratamiento antirretroviral (ARV) altamente efectivo ha mejorado la supervivencia de los pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En este grupo han aparecido enfermedades cardiovasculares debido a los años de vida ganados con esta modalidad de tratamiento.
Los pacientes con VIH presentan más cardiopatías con respecto a la población en general debido a la inflamación endotelial que provoca el virus y los efectos colaterales de los ARV.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad progresiva caracterizada por la elevación de la presión media de la arteria pulmonar; durante décadas se ha diagnosticado en la población general a manera de exclusión, por lo que es relevante su detección en el primer nivel de atención.
La hipertensión arterial pulmonar desde el punto de vista anatomopatológico se caracteriza por lesión en el endotelio vascular pulmonar que obstruye la luz.
El primer caso de HAP-VIH fue reportado en 1987 en un paciente que falleció por VIH y nefropatía, pero que a la par presentaba lesiones vasculares en la circulación pulmonar compatibles con hipertensión arterial pulmonar
Posteriormente se empezaron a publicar casos aislados de HAP-VIH, ya que el tratamiento ARV permite el incremento en los años de vida y las complicaciones no infecciosas del VIH se hicieron presentes (dislipidemia, infarto agudo al miocardio, enteropatía, hepatopatía, dermatopatía, etc.), entre ellas la hipertensión arterial pulmonar.
La patogénesis de la HAP-VIH se ha enfocado en el papel del virus, la estimulación crónica de los alfa 1 adrenorreceptores, el posible papel de la coinfección con el virus herpes humano tipo 8, la genética y enfermedades hepáticas asociadas.
Existen al menos 34 millones de individuos en el mundo con esta infección viral. Se considera que el binomio HAP-VIH ocurre en el 0.5 % de los mismos, dando aproximadamente 200 000 casos con esta entidad. Pero en grupos susceptibles puede incrementarse la prevalencia hasta el 5 % lo que daría al menos 1 750 000 casos.
Para 2010 se habían reportado solo 500 casos en la literatura médica lo cual nos habla del alarmante subdiagnóstico que existe en esta enfermedad.
Los pacientes infectados por VIH tienen un riesgo incrementado de padecer hipertensión arterial pulmonar hasta 2 500 veces. La supervivencia de la HAP-VIH sin tratamiento presenta una mortalidad devastadora.
La prevalencia sugerida del 0.5 % fue derivada de la cohorte suiza de 1 200 pacientes no tratados con VIH. La cohorte francesa estima una prevalencia del 0.46 %. La prevalencia varía de acuerdo a la población estudiada.
Supervivencia
Con frecuencia se ha reportado que la supervivencia de los pacientes afectados por HAP-VIH es peor con respecto a los pacientes con VIH sin HAP o comparada con la HAP idiopática. La mortalidad se incrementa ya que la HAP lleva a la insuficiencia cardiaca derecha. Un índice cardiaco < 2.8 L/min/m2, carga viral detectable y recuento de linfocitos CD4<200 cél/μL están asociados a mayor mortalidad.
Presentación clínica
Por lo general los síntomas son inespecíficos y se atribuyen a otras complicaciones del VIH. El diagnóstico generalmente se establece de 6 meses hasta 2 años de iniciado el cuadro clínico. La presentación común es: disnea (85 %), edema periférico (30 %), tos no productiva (19 %), fatiga (13 %), presíncope o síncope (12 %) y dolor torácico (7%).
El examen físico demuestra hallazgos típicos de insuficiencia cardiaca derecha y sobrecarga de volumen, se ausculta un S3 e ingurgitación de venas yugulares.
La exploración de áreas pulmonares casi siempre es normal. En el electrocardiograma es posible encontrar hipertrofia de ventrículo derecho con desviación del eje a la derecha y crecimiento de la aurícula derecha. La radiografía de tórax muestra crecimiento de cavidades derechas y de arteria pulmonar, sin hallazgos en la silueta pulmonar.
Siempre debe realizarse ecocardiograma ante la sospecha diagnóstica, y se debe determinar el jet velocidad pico de la regurgitación tricuspídea utilizando la ecuación de Bernoulli para estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar.
Por desgracia el ecocardiograma sigue siendo un procedimiento operador dependiente, se estima que el 19.7 % de la presión sistólica de la arteria pulmonar reportada no es exacta y que uno de cada 3 pacientes con HAP-VIH pueden no ser diagnosticados.
Es posible observar en el ecocardiograma crecimiento e hipertrofia del ventrículo derecho, disfunción sistólica, crecimiento de la aurícula derecha y alteraciones del movimiento de la válvula pulmonar.
Debe excluirse disfunción del ventrículo izquierdo y enfermedad valvular relevante como potencial diagnóstico de HAP-VIH.
Cuando este estudio respalda el diagnóstico posible, y antes de iniciar terapia específica para hipertensión arterial pulmonar , se debe escalar a procedimiento invasivo diagnóstico.
Cateterismo cardiaco derecho
El estándar de oro para el diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar es el cateterismo cardiaco derecho (CCD).
Tratamiento Antirretrovirales
Los efectos del ARV en la HAP-VIH aún son controvertidos. En modelo animal se ha demostrado que los inhibidores de proteasas revierten la HAP inducida por hipoxia. Aun no existen estudios prospectivos que evalúen los efectos de los ARV en la HAP-VIH. Las guías de ARV recomiendan iniciar tratamiento en los pacientes que muestren datos de HAP-VIH independientemente de su carga viral y recuento de linfocitos CD4.
La HAP-VIH ha contribuido significativamente a la mortalidad de los pacientes infectados por este virus, ya que la supervivencia de este binomio es menor en comparación con los otros tipos de hipertensión arterial pulmonar. Aun no es claro si el nivel de las resistencias vasculares pulmonares, la carga viral del VIH o el recuento total de linfocitos CD4 influyen directamente en el pronóstico.
En el futuro el VIH será una de las principales causas de hipertensión arterial pulmonar en el mundo.
La patogénesis de la HAP-VIH no está completamente entendida, las proteínas del VIH, la activación inmune crónica, coinfecciones y/o efectos sinérgicos de otros factores de riesgo son importantes en su desarrollo.
El personal de salud involucrado en la atención de pacientes con VIH debe detectar oportunamente el origen de la disnea no específica, incluyendo el protocolo diagnóstico para probable hipertensión arterial pulmonar.
Se buscará definir la acción directa del tipo específico del tratamiento ARV en la HAP-VIH así como la mejoría clínica que proporcione el tratamiento vasodilatador indicado para este grupo de pacientes.
septiembre 22/ 2015 (Revista Cardiología México)
Este trabajo presenta datos parciales para obtener el grado de Doctor en Investigación Médica de la Sección de Estudios de Posgrado e Investigación de la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional, México.
Fuente: Sandoval-Gutiérrez JL , Santos-Martínez L E, Rodríguez-Silverio J. , Baranda-Tovar F M , Rivera-Rosales RM, Flores-MurrietaFM : Virus de la inmunodeficiencia humana. Hipertensión Arterial Pulmonar. Sida. México. Vol. 85. Núm. 02. Abril 2015 – Junio 2015 , doi: 10.1016/j.acmx.2014.10.003
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