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Investigadores de la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, ha descubierto el mecanismo molecular por el cual la insulina normalmente inhibe la producción de glucosa por el hígado, y las causas por las que el mismo deja de funcionar en pacientes diabéticos tipo 2 y los lleva a la hiperglucemia.
En este nuevo estudio, el equipo de investigadores descubrió un proceso diferente que no sigue la línea de las teorías existentes y que puede llevarlos a una nueva forma de tratamiento. Los resultados han sido publicados en la «revista Cell«.
«En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2″, resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.
Durante mucho tiempo los científicos dedicados a este tema, tratan de llegar a conclusiones para determinar cómo la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado, se ha afirmado con anterioridad que la supresión de la insulina de la producción de glucosa se debía a la acción directa de la insulina en el hígado.
Los investigadores en este nuevo estudio plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, a molécula clave que mostraron que es crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.
También el equipo investigador expresa haber encontrado cuando se inviertió el proceso a causa de la inflamación del tejido graso, se produjo un incremento en la producción de glucosa en el hígado con la consiguiete hiperglucemia en ratones alimentados con alto contenido de grasa, y en adolescentes obesos resistentes a la insulina.
«Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 . Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientan hacia esta causa.
Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento», explica Shulman.
febrero 6/ 2015 (Noticias Médicas)
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