La hipótesis es que la respuesta de los anticuerpos puede derivarse de un conjunto de células B de recuerdo de preinfección provocada por bacterias del intestino que presenta reacción cruzada con la envoltura del VIH.

FILos microorganismos normales de los intestinos parecen desempeñar un papel fundamental en la forma en la que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) frustra el ataque del sistema inmunológico, según revela una investigación de expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos.

El estudio, publicado en Cell Host & Microbe (doi.org/10.1016/j.chom.2014.07.003), se basa en el trabajo previo de científicos del Instituto de Vacunas Humanas de Duke que revela que los anticuerpos que surgen originalmente para combatir el VIH son ineficaces. Estos anticuerpos se dirigen a regiones de la envoltura exterior del virus llamada gp41 que muta rápidamente, de forma que el virus escapa de ser neutralizado, pero resulta que el VIH tiene un cómplice en este logro: el microbioma natural del intestino.

«La flora intestinal nos mantiene saludables al ayudar al sistema inmunológico a desarrollar y estimular un grupo de células inmunes que mantienen a las bacterias bajo control», explica el autor principal de este trabajo, Barton F. Haynes, director del Instituto de Vacunas Humanas de Duke. «Pero esta investigación demuestra que los anticuerpos que reaccionan a las bacterias también tienen una reacción cruzada con la envoltura del VIH», añade.

Haynes apunta que el cuerpo combate la mayoría de las nuevas infecciones mediante el despliegue de lo que se conocen como células B vírgenes, que graban un recuerdo del patógeno, por lo que la siguiente vez que se encuentran con el problema, saben cómo combatirlo. Pero cuando el VIH invade y comienza a replicarse en el tracto gastrointestinal, no se envían esas células B vírgenes, sino que responden un gran grupo de células B preexistentes, las mismas que en el intestino combaten las infecciones bacterianas como el E. Coli.

Esto ocurre porque la región del virus del VIH a la que se dirige el sistema inmunológico, la región gp41 en la envoltura exterior del virus, parece ser una imitación molecular de los antígenos bacterianos a los que las células B están preparadas para atacar. «Todos estos anticuerpos no son de protección porque se dirigen a las regiones no protectoras de la envoltura del virus», argumenta,

Haynes y sus colegas matizan que los hallazgos fueron confirmados en pruebas de personas que no estaban infectadas por el VIH. Entre las personas no infectadas, los investigadores aislaron anticuerpos mutados de gp41 de la flora intestinal que reaccionan de forma cruzada con bacterias intestinales.

«La hipótesis es que la respuesta de los anticuerpos a gp41 en la infección por VIH puede derivarse de un conjunto de células B de recuerdo de preinfección provocada por bacterias del intestino que presenta reacción cruzada con la envoltura del VIH –subraya el autor principal, Ashley M. Trama–. Esto apoya la noción de que la respuesta dominante de los anticuerpos del VIH está influenciada por las células B de recuerdo previamente activadas que están presentes antes de la infección del VIH y que son de reacción cruzada con bacterias intestinales».

Haynes considera que el hallazgo ofrece nueva información importante para desarrollar vacunas contra el VIH, que es la siguiente fase de la investigación. «La flora intestinal no sólo puede influir en el desarrollo y la función del sistema inmunológico, sino que tal vez también puede predeterminar nuestra reacción a determinadas infecciones como el VIH», concluye.
agosto 14/2014 (JANO.es)

M. Anthony Moody, S. Munir Alam, Frederick H. Jaeger, Bradley Lockwood, Robert Parks, Barton F. Haynes.HIV-1 Envelope gp41 Antibodies Can Originate from Terminal Ileum B Cells that Share Cross-Reactivity with Commensal Bacteria.Cell Host & Microbe.Volume 16, Issue 2, p215–226, 13 Ago 2014

agosto 26, 2014 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Enfermedades del Sist. Digestivo, VIH/sida | Etiquetas: , , |

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