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Mediante un estudio que comenzó con el análisis de un par de hermanos de corta edad aquejados por un defecto cardíaco raro, unos investigadores han identificado un interruptor molecular clave que regula la división celular del corazón y que normalmente «apaga» este proceso de división alrededor del momento del nacimiento. La nueva línea de investigación abierta con el estudio reciente podría conducir al desarrollo de técnicas con las que poder reactivar temporalmente ese proceso y regenerar el tejido cardíaco dañado por ataques al corazón o los efectos de otras enfermedades y lesiones cardiacas.
A diferencia de otras células del organismo que regularmente se regeneran, las células cardíacas raramente se dividen. Cuando estas células son dañadas por un ataque al corazón, una infección o por otras causas, el daño es esencialmente irreparable.
El descubrimiento hecho por el equipo del Dr. Daniel P. Judge, cardiólogo y director del Centro de Enfermedades Cardiacas Hereditarias de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, surgió a partir de análisis reveladores de una mutación genética que parece hacer que las células continúen replicándose en el corazón, en casos muy raros.
La investigación se inició con la historia de dos hermanos que nacieron en diferentes años y fueron diagnosticados en sus primeras semanas de vida con insuficiencia cardíaca. Uno se sometió a un trasplante de corazón a los tres meses de edad y el otro a los cinco meses. Cuando los patólogos examinaron sus corazones dañados después de retirarlos, se llevaron una sorpresa al ver que las células de los corazones de los bebés seguían dividiéndose, un proceso que se suponía que no podía ocurrir a esas edades.
Los investigadores buscaron en el genoma anomalías genéticas que pudieran explicar el fenómeno. El principal sospechoso fue el gen ALMS 1, del que cada uno de los niños afectados tenía dos copias anormales.
Los científicos contactaron a colegas del Hospital Pediátrico SickKids en Toronto, Canadá, quienes hallaron el mismo patrón de proliferación celular anómala en cinco de sus pacientes, incluyendo dos grupos de hermanos. Los análisis genéticos mostraron que aquellos niños portaban mutaciones en el gen ALMS1, que parecen causar una deficiencia en una proteína responsable de detener la división celular en un momento determinado del desarrollo. Esta división celular disparada y descontrolada parece pues ser la causa del deterioro del corazón en estos niños. Activar y desactivar a voluntad el proceso, en el marco de tratamientos médicos para casos como los expuestos antes y bajo un estricto control, podría ser una vía de regeneración cardiaca.
En la investigación también han participado Nuria Amat-Alarcon, Cecillia Lui, Laviel Fernandez, y David Valle, de la Universidad Johns Hopkins, entre otros especialistas de esta institución y de varias más.
abril 21/2014 (SINC)
Shenje LT, Andersen P, Halushka MK, Lui C, Fernandez L, Judge DP.Mutations in Alström protein impair terminal differentiation of cardiomyocytes.Nat Commun. 2014 Mar 4;5:3416. doi: 10.1038/ncomms4416.
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