Según los resultados que se publicarán en enero en The American Journal of Pathology, los niveles elevados de la enzima beta-secretasa1 (BACE1) en cerebros con deterioro cognitivo leve (DCL) es importante para la conversión del deterioro cognitivo leve en alzheimer esporádico (AD en sus siglas en ingles) y puede ser un indicador temprano del alzheimer.

Los investigadores han encontrado altos niveles de actividad enzimática de BACE1 en el tejido cerebral de pacientes con DCL, un precursor de la AD.

Para el estudio, los expertos examinaron el tejido cerebral de la autopsia de 18 pacientes con AD clínicamente bien caracterizada, 18 pacientes con DCL y 18 pacientes sin demencia. Encontraron que la actividad enzimática BACE1 aumentó significativamente en los cerebros con DCL y AD. En 11 pacientes de los 18 del DCL, que se habían sometido a un mini examen de estado cognitivo antes de la muerte, los niveles de BACE1 en la corteza cerebral aumentaron durante la demencia precoz seguidos de un descenso conforme a la disminución de la cognición avanzaba. El aumento de la actividad de BACE1 se correlaciona con el número de placas y el estado de la cognición, y no hay diferencias significativas en la actividad de BACE1 entre DCL y AD.

Además, los científicos hallaron un aumento en el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) en los cerebros de DCL. El examen bioquímico de los tejidos de la autopsia mostró que TNFa en lugar de otras citocimas aumenta la respuesta de BACE1 a la expresión de la proteína. El aumento de los niveles de TNF en pacientes con DCL y AD no fue significativamente diferente entre sí. “Hay cada vez más pruebas de que BACE1 está íntimamente involucrada en el desarrollo de la AD”, explica Yong Shen, investigador principal del estudio del Centro de Estrategias para Terapéutica Avanzada contra Trastornos cerebrales en el Instituto Roskamp en Florida (Estados Unidos). “Creemos que la actividad de BACE1 precede al diagnóstico clínico de la AD y podría ser un indicador precoz de la disfunción neuronal o patología en AD. Además, puede ser una buena diana terapéutica para la AD, como lo demuestran los últimos estudios clínicos prometedores en inhibidores de BACE1″, concluye el experto.
diciembre 12/2013 (Diario Médico)

diciembre 18, 2013 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Enfermedad de Alzheimer | Etiquetas: , , |

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