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La mutación genética que causa la anemia de células falciformes podría tratar los tumores sólidos hipóxicos. Esta es la conclusión de un estudio publicado en la revista Plos One en el que se muestra otra alternativa al tratamiento que actualmente se practica.
Una investigación realizada por David S. Terman, del Instituto de Investigación Genómica, de la Universidad de Duke (Estados Unidos), junto a otras instituciones, ofrece una nueva forma de tratar algún tipo de cáncer que son resistentes a los fármacos. La alternativa es la mutación genética que causa la anemia falciforme.
La variación de los glóbulos rojos de la sangre hace que sean menos eficientes en el transporte del oxígeno a través del cuerpo humano. Cuando se produce el fenómeno de la hipoxia, las células bloquean los vasos sanguíneos y dañan a las células próximas.
La hipoxia presenta resistencia a los tratamientos de quimioterapia y radioterapia que se les asigna a los pacientes. Debido a las características de esta enfermedad, los investigadores combinaron las células falciformes con una molécula que libera grandes cantidades de oxígeno y posteriormente las células fueron inyectadas en roedores con tumores hipóxicos.
Según explicó el propio Terman, «las células falciformes se pegan como el velcro a los vasos sanguíneos del tumor donde se agrupan y apagan el suministro de sangre a los tumores necesitados de oxígeno». Una vez agrupadas dentro del tumor, la ruptura de las células falciformes liberan residuos tóxicos que llevan a la muerte celular».
Esta nueva vía se desvincula del tratamiento que actualmente se aplica a los tumores sólidos por la orientación de las células cancerosas y los vasos sanguíneos circundantes, «una herramienta nueva y potente para el tratamiento de tumores sólidos hipóxicos», afirmaron los autores.
noviembre 22/2013 (Diario Médico)
David S., Benjamin L. Viglianti, Rahima Zennadi, Diane Fels, Richard J. Boruta, Hong Yuan, et. al. Sickle Erythrocytes Target Cytotoxics to Hypoxic Tumor Microvessels and Potentiate a Tumoricidal Response. Plos One 2013. 8(1): e52543. doi:10.1371/journal.pone.0052543.
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