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Un estudio internacional en el que han participado Jordi Alberch, Albert Giralt y Jesús Torres Peraza, del departamento de Biología Celular, Inmunología y Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB) y del grupo de Biología Celular de los Procesos Patológicos del Área de Neurociencias Clínicas y Experimentales en el Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer (Idibaps), ha descubierto que las subunidades GluN3A de los receptores NMDA que interactúan con el glutamato podrían ser futuras dianas terapéuticas en la lucha contra la enfermedad de Huntington.
El trabajo, que se publica en el último número de Nature Medicine, se ha realizado en colaboración con el grupo que encabeza Isabel Pérez Otaño en el Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, entre otros.
En palabras de Alberch, jefe del Grupo de Investigación Consolidada de la Generalitat de Cataluña (GRC) Fisiopatología de Enfermedades Neurodegenerativas de la UB y del equipo de investigación sobre la enfermedad de Huntington del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CiberNED), «sabemos cuál es la mutación genética que la causa, pero aún se ignora el mecanismo molecular que determina el daño y la muerte neuronal en el tejido nervioso».
Según Giralt, los receptores de glutamato de tipo NMDA son fundamentales para el funcionamiento del cerebro, ya que regulan procesos de memoria y aprendizaje y están implicados en enfermedades como la esquizofrenia y el alzhéimer.
El investigador ha detallado que «los estudios clínicos que regulaban la función de los NMDA no tenían ningún tipo de especificidad y por eso no habían tenido éxito. Nuestros resultados abren una nueva posibilidad de generar fármacos mucho más específicos contra unas subunidades concretas de los NMDA, como las GluN3A o NR3A, para mejorar significativamente la sintomatología de los enfermos de Huntington».
julio 15/2013 (Diario Médico)
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