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La inducción de la proteína ATF5 tiene un efecto beneficioso, ya que está relacionada con una menor neurodegeneración, según un estudio del CSIC.
Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que las neuronas aumentan la producción de la proteína ATF5 en situaciones patológicas que inducen estrés en el retículo endoplasmático, como las convulsiones asociadas a la epilepsia. Los resultados del estudio, publicados en dos artículos en la revista Brain, abren un nuevo campo de estudio de nuevas estrategias terapéuticas en enfermedades neurológicas y neurodegenerativas.
“Nuestros resultados contradicen la idea extendida de que las neuronas diferenciadas del sistema nervioso central adulto no expresan la proteína ATF5, que es un factor de transcripción. En este estudio se demuestra que la mayoría de las neuronas del cerebro sí la expresan”, señala el investigador del CSIC José Javier Lucas, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
Según indica esta investigación, la proteína ATF5 tiene un efecto beneficioso ya que su inducción durante las convulsiones está relacionada con un menor grado de neurodegeneración. Tal como explica el investigador Jesús Torres-Peraza, «al demostrarse que dicho factor de transcripción está presente en las neuronas en condiciones que no presentan estrés alguno, los resultados sugieren que ATF5 podría participar en diversos procesos de la fisiología neuronal».
Por otra parte, el estudio confirma que la proteína CHOP, también implicada en la respuesta al estrés del retículo endoplasmático, ejerce un papel neuroprotector similar.
Sobreactivación cerebral
La epilepsia es una enfermedad crónica producida por diferentes alteraciones neurológicas que en España afecta a 360 000 personas aproximadamente. El principal síntoma es la propensión a sufrir convulsiones recurrentes, que manifiestan una sobreactivación cerebral descontrolada. En los casos más severos y que no responden a los tratamientos disponibles, las convulsiones pueden producir la degeneración y la disfunción neuronal, y finalmente conducir a la muerte neuronal, produciendo síntomas psiquiátricos y declive cognitivo.
Los tratamientos actuales abarcan desde estrategias farmacológicas para evitar, o por lo menos disminuir, la frecuencia de las convulsiones, hasta la neurocirugía, para eliminar el foco epileptogénico, la zona del cerebro sobreactivada que produce la convulsión. Sin embargo, en la actualidad no se dispone de tratamientos para evitar la muerte neuronal inducida por las convulsiones, ya que no se conoce en detalle cómo esta alteración acaba en neurodegeneración y qué mecanismos compensatorios activan las neuronas para escapar de la degeneración en estas condiciones patológicas
mayo 3/2013 (JANO)
Jesús F. Torres-Peraza, Tobias Engel, Raquel Martín-Ibáñez, Amaya Sanz-Rodríguez, M. Rosario Fernández-Fernández, Miriam Esgleas. Protective neuronal induction of ATF5 in endoplasmic reticulum stress induced by status epilepticus.Brain (2013) 136 (4): 1161-1176. Mar 20, 2013; doi: 10.1093/brain/awt044
Tobias Engel, Amaya Sanz-Rodgriguez, Eva M. Jimenez-Mateos, Caoimhin G. Concannon, Alba Jimenez-Pacheco, Catherine Moran.CHOP regulates the p53–MDM2 axis and is required for neuronal survival after seizures.Brain (2013) 136 (2): 577-592. doi: 10.1093/brain/aws337. Ene 29, 2013
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