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Mutaciones genéticas se combinan para inducir el cáncer de las glándulas suprarrenales, de acuerdo con una investigación difundida en la revista American Journal of Pathology (doi:10.1016/j.ajpath.2012.05.026).
Análisis de tejidos de glándulas suprarrenales de 118 personas de Estados Unidos y Brasil que padecían tumores benignos o malignos muestran mutaciones en la proteína beta catenina, y el factor de crecimiento insulínico tipo 2 (IGF-2 por su sigla en inglés).
Investigadores de las Universidades de Michigan y Sao Paulo, que realizaron el estudio, encontraron que los tumores benignos tuvieron un porcentaje más elevado de mutaciones en la beta catenina, sin embargo la regulación excesiva del IGF-2 resultó rara.
Por el contrario, en la mayoría de los cánceres suprarrenales había una regulación alta del IGF-2.
Los pacientes con cáncer que además tenían mutación en la beta catenina presentaban una tasa de supervivencia más baja en comparación con aquellos que solo presentaban una regulación alta del IGF-2.
«Nuestra meta es entender estos tumores y los genes que son actores decisivos de manera que podamos desarrollar los tratamientos que extiendan las vidas de los pacientes», señaló Gary Hammer, autor principal del estudio.
Estas conclusiones fueron comprobadas en estudios con ratones que presentaban una de estas mutaciones o ambas.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) aproximadamente una persona de cada un millón desarrolla cada año cáncer suprarrenal.
Esta enfermedad es levemente más alta entre hombres de entre 40 y 60 años y en los niños menores de cinco.
septiembre 10/2012 (PL)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Joanne H. Heaton, Michelle A. Wood, Alex C. Kim, Lorena O. Lima, et al. Progression to Adrenocortical Tumorigenesis in Mice and Humans through Insulin-Like Growth Factor 2 and β-Catenin. American Journal of Pathology. Vol. 181, Issue 3, Pages 1017-1033. Sept 2012