Científicos de la Universidad de Kentucky (Estados Unidos) han definido el mecanismo de muerte celular en pacientes con atrofia geográfica, una forma avanzada de degeneración macular asociada a la edad.

El trabajo, publicado en la edición en línea de Proceedings of the National Academy of Sciences, está dirigido por Jayakrishna Ambati, profesor de Oftalmología de la Universidad de Kentucky.

Los científicos encontraron evidencias de que la actividad del inflamosoma, IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales del pigmento retinal, y MDyD88, una proteína clave en la pérdida de visión, aumentaban en ojos humanos con atrofia geográfica.

Estudios previos del mismo equipo de investigadores publicados en Nature mostraban que en los ojos humanos con atrofia geográfica  existe una deficiencia de la enzima DICER1, llevando la acumulación de Alu ARN, tóxicos que causan la mortalidad en ciertas células retinales.

Además, los autores del estudio demostraron que Alu ARN activaba una familia de enzimas conocidad como inasas extracelulares reguladas por señal (ERK 1/2). Esta se encontraba en mayor medida en ojos humanos con atrofia geográfica mostrándose como mediador clave en la muerte de las células ERP.
agosto 8/2012 (Diario Médico)

Sami Dridi, Yoshio Hirano, Valeria Tarallo, Younghee Kim, Benjamin J. Fowler, Balamurali K. Ambati, et. al. ERK1/2 activation is a therapeutic target in age-related macular degeneration. PNAS 2012; publicado agosto 6, 2012. doi:10.1073/pnas.1206494109.

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