Una de las líneas actuales de investigación radica en la valoración de FGF/23 y Klotho, que, además de actuar como marcadores, son responsables de que se produzca la falta de vitamina D en los pacientes con hiperparatiroidismo secundario, según el nefrólogo Jordi Bover.

La combinación de retención de fósforo y su implicación con las proteínas FGF/23 y Klotho está relacionada con el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario con afectación del hueso y se teoriza sobre su papel con la afectación de vasos y envejecimiento. Estos y otros aspectos se han debatido en el IV Curso de Formación en Metabolismo Mineral y Óseo e Hiperparatiroidismo Secundario que, organizado por la Fundación Española de Diálisis, se ha celebrado en la capital catalana.

El hiperparatiroidismo secundario se produce, al parecer, por la interacción de la retención de fósforo, la falta de vitamina D y algunas alteraciones en el sensor del calcio. Las opciones terapéuticas para la retención de fósforo son los quelantes o captores del fósforo con o sin calcio, mientras que la falta de vitamina D se combate con formas activas de la vitamina o los nuevos activadores selectivos de los receptores de vitamina D. Para el sensor del calcio son útiles los calcimiméticos, aunque su indicación actual está limitada a los pacientes que han llegado a programas de diálisis.

“La influencia de estos tres factores no solo provoca una alteración en el hueso de los enfermos con enfermedad renal, sino que la trascendencia de estas alteraciones y de sus fármacos radica en que la afectación en los huesos tiene una implicación muy importante en el aparato cardiovascular. De hecho, se sabe que este aparato puede llegar a transformarse incluso en auténtico hueso”, ha alertado Jordi Bover, adjunto del Servicio de Nefrología en la Fundación Puigvert y codirector del curso.

Retención del fósforo
En los últimos años se han producido avances destacados en el campo de la retención de fósforo. En este sentido, se ha observado que el aumento de esta sustancia en sangre es un proceso tardío. “Gracias a la aparición de marcadores como el FGF/23 y la proteína Klotho, que interacciona con FFF/23, podemos detectar la aparición precoz de la retención de fósforo”, ha indicado el nefrólogo. Una de las líneas actuales de investigación consiste en la valoración de FGF/23 y Klotho, que además de actuar como marcadores son responsables de que se produzca la falta de vitamina D en estos pacientes.

La dificultad del control de la ingesta de fósforo en un paciente con insuficiencia renal radica en que la capacidad de eliminarlo por la orina se va limitando a medida que pasa el tiempo y avanza la enfermedad. Por este motivo, debe reducirse su ingesta, aunque debe contarse con la dificultad de que las proteínas son las moléculas que más fósforo contienen.

“No es una dieta fácil de seguir: hay que eliminar las bebidas refrescantes gaseosas como las colas, los alimentos integrales, el chocolate o los lácteos. Pero una de las claves son las comidas preparadas, porque se utiliza mucho como conservante el fósforo inorgánico, que se absorbe completamente. Por eso este tipo de preparados deben restringirse en los pacientes”, ha advertido Bover, que también dirige la cátedra de Investigación de Nefrología de la Fundación Puigvert/Universidad Autónoma de Barcelona.

Nuevos quelantes
La dificultad de seguir esta dieta ha propiciado la utilización de nuevos quelantes que permiten, cuando el paciente ingiere fósforo, limitar su absorción. Se dividen en clásicos y modernos. Los primeros contienen calcio y, a pesar de retener fósforo, pueden aportar un exceso de calcio al paciente. Existen dos compuestos modernos disponibles: sevelamer y carbonato de lantano, que carecen de calcio, pero que cuentan con el inconveniente del precio.

En opinión de Bover, el futuro, “desde el punto de vista del riñón, pasa por FGF/23 y Klotho: llegaremos a utilizarlos en la clínica en vez del fósforo para poder detectar precozmente su retención”.

¿ASOCIADO A ENVEJECIMIENTO?

La proteína Klotho toma su nombre de una miríada griega, una suerte de diosa portadora del hilo de la vida. “Se ha denominado así porque parece que fósforo, FGF/23 y esta nueva proteína no estarían solo relacionadas con el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario con afectación del hueso, sino también con afectación de vasos y es posible que estén relacionados en la población general con fenómenos de envejecimiento; de ahí su nombre”, ha detallado Jordi Bover.
julio 24/2012 (Diario Médico)

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