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La fibromialgia está considerada como una entidad clínica heterogénea, donde la definición de subgrupos debe avanzar para permitir mejorar el tratamiento de la patología, que es decepcionante. «No existe un acuerdo al respecto de los subgrupos de fibromialgia.
La expresión de la opinión generalizada es que nos enfrentamos a una patología altamente prevalente y de gran impacto socio-económico en la que la impresión sintomática inicial es igual para todos los pacientes, esencialmente dolor y fatiga, pero según investigamos cada caso con cierto detenimiento, la posibilidad de que estemos ante una patología muy heterogénea llega a ser muy consistente».
Así lo ha explicado Ferrán J. García, director científico del Servicio de Reumatología del Hospital CIMA, de Sanitas, en Barcelona, que junto a Violant Poca, jefa del citado servicio, ha participado en un estudio publicado en Pain (doi.org/10.1016/j.pain), que concluye que el tratamiento con hormona de crecimiento reduce el dolor y mejora la calidad de vida en fibromialgia grave. El trabajo culmina una línea de publicación iniciada ya en 2007 por Guillem Cuatrecasas, del Servicio de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Teknon-Clínica Sagrada Familia de Barcelona.
«En este sentido, son muchas las publicaciones que apuntan hacia subgrupos en los que tienen mucha relevancia las intolerancias alimentarias, la patología psicosomática, el trastorno por estrés postraumático y, entre ellas, remarcaría la evidencia de que una baja somatomedina (IGF-1) permite definir un subgrupo amplio que mejora claramente con una suplementación de hormona de crecimiento. Probablemente, de la concreción de estos subgrupos se desprendan grandes avances en la investigación y un tratamiento mucho más selectivo y efectivo».
En 1992, las primeras investigaciones de Robert Bennett, de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregón, en Portland, ya apuntaban una relación entre los niveles de somatomedina C (IGF-1) y el dolor en fibromialgia. Varios autores validaron estos hallazgos.
El equipo de investigación descubrió que un 34,2 % de pacientes con fibromilagia presentaban un nivel bajo de IGF-1 (inferior a 150 microgramos por litro), pero manteniendo íntegra la respuesta del eje HH, lo que establece el diagnóstico diferencial con el déficit de hormona de crecimiento. Este trabajo motivó el que ahora se publica, intentando establecer la eficacia y seguridad de un tratamiento con bajas dosis de GH en pacientes con reducida secreción de IGF-1.
Un total de 120 pacientes fueron incluidos en el nuevo estudio multicéntrico y controlado con placebo a lo largo de 18 meses. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir 0,006 miligramos por cada kilogramo al día de GH por vía subcutánea (grupo A, 60 personas) o placebo (grupo B, 60 sujetos) de seis meses (fase ciega). El brazo de placebo se alternó con el tratamiento con GH a partir del sexto mes y hasta los doce meses (fase abierta), y se estableció un periodo de seguimiento después de la interrupción de GH hasta el mes 18.
Al final del estudio, el 53 % de los pacientes del grupo A redujeron a menos de 11 los puntos sensibles positivos, frente al 33 % de los pacientes del grupo B. El 39,1 % frente al 22,4 alcanzaron más del 50 % de mejora en la Escala Visual Analógica. Los pacientes tratados mejoraron significativamente las puntuaciones del Cuestionario de Impacto de Fibromialgia. A pesar de la interrupción de GH, el deterioro en la percepción del dolor fue menos pronunciada en el grupo tratado con la hormona.
Pero, ¿cómo actúa la terapia basada en la hormona de crecimiento en este subtipo de enfermos? Poca ha señalado que «el mecanismo de acción es desconocido, pero necesariamente debe guardar paralelismos con las alteraciones hormonales que se producen ante situaciones de estrés prolongado, con formas de presentación clínica que recuerdan los hipocortisolismos. La relación de las hormonas con los procesos de dolor es evidente incluso en la distribución anatómica en el sistema nervioso central.
Tratar las alteraciones del eje somatotropo (somatostatina/GH/IGF-1) en subgrupos muy seleccionados de pacientes con fibromialgia es racional clínicamente y, como se ha demostrado, efectivo y seguro».
Reconocimiento del dolor
La fibromialgia, por el momento, no se considera una indicación para el tratamiento con GH, razón por la que no es posible tratar de forma asistencial a los enfermos, aunque Poca ha confesado que espera que «esta situación cambie pronto ante la evidencia acumulada esencialmente por nuestro trabajo. En mi opinión, un mayor reconocimiento del dolor que sufren las personas con fibromialgia debería acelerar los procesos de detección sistemática del subgrupo candidato al tratamiento y su terapia».
En un tren de larga distancia
¿Los resultados obtenidos por el trabajo de investigación publicado en Pain podrían sugerir que las personas con déficit de GH tienen más riesgo de padecer fibromialgia? Según ha afirmado Ferrán García, «no podemos deducir esta posibilidad. El síndrome de fibromialgia es una situación clínica compleja y muy heterogénea. No conocemos sus factores de susceptibilidad, sus desencadenantes ni su fisiopatogenia; por tanto, ni siquiera con los hallazgos que hemos publicado podemos atisbar si estamos ante una posible causa o una consecuencia de la enfermedad en algunos pacientes que lo que haga sea favorecer un mayor impacto y la perpetuación de la misma». Para García, sería muy interesante localizar a potenciales enfermos antes de serlo, y «en esa línea estamos intentando trabajar conjuntamente endocrinólogos y reumatólogos. Probablemente, a los profesionales de ambas especialidades interesados en el estudio del dolor generalizado de causa no conocida nos quede un largo camino por recorrer juntos».
junio 21/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Guillem Cuatrecasasa, C. Alegreb, J. Fernandez-Solàc, M.J. Gonzalezb, F. Garcia-Fructuosod, V. Poca-Diasd. Growth hormone treatment for sustained pain reduction and improvement in quality of life in severe fibromyalgia. Pain; 2012; 153 (7): 1382-9