Una investigación con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la ausencia de la proteína NFAT5 produce la expansión de infecciones en el organismo, según los resultados de un estudio publicado en The Journal of Experimental Medicine (doi: 10.1084/jem.20111569).

Los macrófagos son células del sistema inmunitario que actúan como primera barrera de defensa frente a parásitos infecciosos. En este sentido, la investigación ha descubierto que, cuando los macrófagos detectan un patógeno, la proteína NFAT5 es la responsable de activar y regular su acción.

De hecho, el análisis «in vivo» ha revelado que, en ausencia de NFAT5, una infección local de leishmaniasis es capaz de expandirse por todo el organismo.

Según la investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa(centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) Margarita del Val, esta proteína consigue que la destrucción del parásito por parte de los macrófagos sea «eficaz, organizada y provoque el menor numero de daños».

Su acción, además, está involucrada en la producción de óxido nítrico. La investigadora en la Universidad Pompeu Fabra Cristina López-Rodríguez, que ha dirigido el trabajo, describe este compuesto como «una de las armas clave de los macrófagos».

Además, la proteína les permite el envío de unas señales, llamadas interleuquinas, que activan a otras células del sistema inmunitario.

Tras este hallazgo, Del Val ha puntualizado que «el siguiente paso sería profundizar en su mecanismo de regulación para aplicarlo en lucha contra otros agentes infecciosos».
mayo 11/2012 (Jano)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Maria Buxadé, Giulia Lunazzi, Jordi Minguillón, Salvador Iborra, Rosa Berga-Bolaños, Margarita del Val.Gene expression induced by Toll-like receptors in macrophages requires the transcription factor NFAT5.JEM vol. 209 no. 2 379-393; feb 6, 2012

mayo 12, 2012 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Microbiología | Etiquetas: , , , |

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