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Un estudio que se publica en el último número de Neuron(DOI: 10.1016/j.neuron.2012. 03.009) ha encontrado que un nuevo compuesto revierte muchos de los principales síntomas asociados al síndrome de X frágil (SXF), la forma más común de discapacidad intelectual hereditaria y una de las principales causas del autismo.
El trabajo describe la observación interesante de que se puede producir la corrección del SXF en ratones adultos después de que los síntomas de la enfermedad ya se hayan establecido.
Investigaciones anteriores habían sugerido que la inhibición de mGlu5, un subtipo de receptor para el neurotransmisor excitatorio glutamato, pueden ser útiles para mejorar los síntomas de la enfermedad.
El nuevo estudio, una colaboración entre un grupo de la empresa F. Hoffmann-La Roche, en Suiza -coordinado por Lothar Lindemann- y un grupo en el Instituto Picower para el Aprendizaje en el Instituto de Tecnología de Massachusetts -dirigido por Mark Bear-, empleó un inhibidor de mGlu5 llamado CTEP.
Los científicos utilizaron un modelo de ratón de SXF y administraron CTEP después de que el cerebro hubiera madurado. «Hallamos que, incluso cuando el tratamiento con CTEP se inició en ratones adultos, redujo una amplia gama de síntomas, incluyendo el déficit de aprendizaje y la memoria y la hipersensibilidad auditiva, así como los cambios morfológicos y alteraciones de señalización característicos de la enfermedad».
Aunque el fármaco CTEP en sí mismo no está siendo desarrollado para humanos, los resultados tienen importancia para el SXF en humanos.
abril 13/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Aubin Michalon, Michael Sidorov, Theresa M. Ballard, Laurence Ozmen, Will Spooren, Joseph G. Wettstein.Chronic Pharmacological mGlu5 Inhibition Corrects Fragile X in Adult Mice.Neuron; 74(1) pp. 49 – 56, 12 Abr 2012
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