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Los investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) Alexandro Rodríguez-Rojas y Jesús Blázquez, en colaboración con Antonio Oliver, del Hospital Son Espases en Baleares, han analizado las mutaciones que hacen que las bacterias resistan a los antibióticos y permanezcan de forma crónica en los pulmones.
Sus resultados se publican en el último número de Journal of Infectious Diseases (doi:10.1093/infdis/jir690).
Concretamente, han estudiado por qué cuando la bacteria Pseudomonas aeruginosa infecta a los enfermos hospitalizados se genera «un alto número de variantes en la población, incluyendo individuos con resistencia a la mayoría de los antibióticos».
Una vez establecidas en el pulmón de pacientes con enfermedades crónicas, las bacterias con mutaciones son seleccionadas por los antibióticos con los que se están tratando, originando, como explican los autores, «infecciones crónicas casi imposibles de erradicar».
Estas variantes se reflejan en diferentes mutaciones que les permiten adaptarse tanto a la acción de los antibióticos como al sistema inmune del enfermo. «Entender el origen de estas mutaciones es importante para desarrollar estrategias que permitan luchar contra las infecciones crónicas», señalan.
Una de las causas de la enorme cantidad de mutaciones son las especies reactivas de oxígeno generadas por los propios leucocitos para luchar contra la infección. Otra son las cepas de esta bacteria que suelen encontrarse en los hospitales. Por lo general, carecen de una serie de proteínas que en condiciones normales evitarían la generación de mutaciones.
Los autores añaden que su estudio abre la puerta a nuevas estrategias, como la reducción de la capacidad de mutación de estas bacterias.
febrero 12/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.
Alexandro Rodríguez-Rojas, Antonio Oliver, Jesús Blázquez. Intrinsic and Environmental Mutagenesis Drive Diversification and Persistence of Pseudomonas aeruginosa in Chronic Lung Infections. J Infect Dis. (2012) 205(1): 121-127.