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Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) han descubierto en un estudio en gusanos que un tratamiento de estrés por calor para estimular determinadas proteínas puede impedir el desarrollo de mutaciones genéticas.
Los hallazgos, publicados en Science Express (doi: 10.1126/science.1213491), podrían explicar por qué muchas personas heredan mutaciones genéticas, que pueden causar enfermedades como el cáncer de mama y la esquizofrenia, y solo las desarrolla un determinado subgrupo de individuos.
Los investigadores sometieron a gusanos Caenorhabditis elegans a un breve choque térmico cuando eran larvas y aún no presentaban un defecto genético. Posteriormente, en su etapa adulta, midieron la proporción de individuos afectados por las mutaciones.
«Cuando usamos este tratamiento en gusanos con mutaciones genéticas, encontramos que podía curar del 16 al 70% del efecto de las mutaciones, sin cambiar la información genética subyacente», según ha reconocido Olivia Casanueva, primera autora del estudio e investigadora del CRG, en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).
Según esta experta, mucho estrés produce efectos dañinos aunque, en dosis reducidas, los resultados pueden ser diferentes y causar un efecto protector contra las mutaciones.
«Esto sucede cuando los niveles de estrés son tan bajos que no producen daño celular pero son suficientes para elevar los niveles unas proteínas llamadas chaperonas», explica.
La presencia de estas proteínas, que se unen a otras para facilitar su plegamiento «puede mantener a raya el efecto de las mutaciones», apunta Casanueva. Este proceso de plegado hacia una estructura tridimensional es necesario para que las proteínas funcionen adecuadamente.
Ben Lehner, investigador del CRG y coordinador del estudio explica que «la cantidad de chaperonas inducidas por cualquier tipo de estrés varían de un individuo a otro, incluso si los individuos son genéticamente idénticos».
«Cuando se utiliza el estrés leve como tratamiento protector, la fluctuación azarosa en la dosis de chaperonas puede explicar hasta cierto punto por qué de todos los individuos que tienen las mismas mutaciones, solo algunos desarrollan la enfermedad», según Lehner.
Casanueva, por su parte, reconoce que no se puede afirmar si esta variación azarosa también ocurre en humanos, «pero si esto fuese así, los resultados ayudarán a comprender mejor por qué se expresan ciertas enfermedades en algunas personas y no en otras».
diciembre 18/2011 (Jano. es)
M. Olivia Casanueva, Alejandro Burga, Ben Lehne. Fitness Trade-Offs and Environmentally Induced Mutation Buffering in Isogenic C. elegans. Science Express (2011).
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