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Una falla en el sistema inmunológico podría ser la causa del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), confirmaron investigadores noruegos en la revista PLoS One (doi:10.1371/journal.pone.0026358).
Con este estudio, expertos de la Universidad de Haukeland en Bergen, dieron continuidad a un estudio iniciado en el 2004 cuando hallaron que un fármaco contra el linfoma Hodgking llamado rituximab, era capaz de combatir los síntomas de esa enfermedad.
El SFC provoca cansancio intenso y continuo que no se alivia y no es provocado directamente por otras enfermedades.
Tras el hallazgo inicial los médicos probaron ese fármaco contra el cáncer en otros 30 pacientes que padecían la fatiga crónica también conocida como encefalomielitis miálgica.
Una parte de los participantes recibió rituximab y la otra un placebo.
Entre los que recibieron el medicamento para tratar el cáncer el 67 % mejoró contra el 13 % de los que recibieron un placebo.
«Hubo una respuesta variada: un alivio nulo, moderado o drástico de todos los síntomas. «Dos no tuvieron recurrencia (de sus síntomas), su vida cambió completamente de forma muy drástica», explicó el autor principal del estudio, Oystein Fluge.
La fatiga crónica puede producirse porque los linfocitos B, los glóbulos blancos, producen anticuerpos que agreden al organismo.
El medicamento logra eliminar el exceso de linfocitos B para que el sistema inmune funcione con normalidad.
En algunos pacientes, sin embargo, no se logró ese efecto y la fatiga regresó cuando el organismo produjo más linfocitos B.
Investigadores que no participaron en el estudio señalaron que estas conclusiones son alentadoras para personas con SFC.
Octubre 24/2011 Washington, (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Fluge O, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6(10): e26358.(2011)
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