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Una investigación en la que han participado científicos españoles ha permitido descubrir cómo se regula la hipertrofia cardíaca, un aumento de peso del corazón que puede conducir a la insuficiencia cardíaca.
El estudio, coordinado por el grupo del Dr. Stuart Cook del Medical Research Council de Londres y por el Dr. Daniel Sanchis del IRBLLEIDA-Universidad de Lleida, y que ha contado con la colaboración de investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), la UAB y la Plataforma de Investigación Aplicada en Animal de Laboratorio del Parc Científic Barcelona (PRAAL-PCB), ha identificado la proteína que se encarga del mantenimiento de la forma y la función del corazón, lo que la convierte en responsable de la regulación de la hipertrofia cardíaca.
Hasta ahora se desconocían los mecanismos reguladores de dicha enfermedad, es decir, qué induce y cómo se produce el engrosamiento del corazón, sobre todo cuando no guarda relación con el aumento de la presión arterial. El hallazgo del equipo dirigido por Cook y Sanchis, y cuyos resultados se publican en Nature (doi:10.1038/nature10490), abre las puertas a que la proteína identificada (cuyo nombre es EndoG) se utilice como diana terapéutica para el análisis y pronóstico de enfermedades del corazón.
Uno de los principales problemas de las dolencias del corazón es que las células cardíacas (cardiomicitos) no se regeneran. Estas células se van formando durante la vida embrionaria y dejan de proliferar poco después de nacer. A partir de ese instante, se siguen desarrollando pero no crecen en número. Cuando los cardiomiocitos mueren (debido, por ejemplo, a un infarto), no es posible regenerar la parte afectada, que nunca más vuelve a funcionar.
Por esta razón, y aparte del camino iniciado por la medicina regenerativa, muchos investigadores centran sus esfuerzos en entender cómo enferma el corazón, cómo evitar que estas células cardíacas mueran, cómo intervenir en esta destrucción celular y cómo prolongar la vida de estas células al máximo.
El descubrimiento del grupo de investigadores se ha centrado en los fenómenos de destrucción de las células cardíacas. Éstas, curiosamente, no experimentan el mismo proceso biológico de destrucción que otras células del organismo, lo que llamamos apoptosis, sino un proceso muy diferente. Lo explica el Dr. Daniel Sanchís: «Este hecho tiene lógica si tenemos en cuenta que el corazón intenta dotarse de mecanismos que lo protejan de la muerte celular; por tanto, poco después de nacer hay un silenciamiento génico que frena los mecanismos de apoptosis; es como si se cerrara el interruptor”.
“Sabíamos que en el corazón abunda la proteína endoG”, prosigue el Dr. Sanchis, “lo que nos sugería la posibiliad de esta proteína pudiera tener una función importante en el funcionamiento del corazón”. “Los análisis genéticos llevados a cabo por los colaboradores ingleses”, continúa, “permitieron descubrir que aquellos corazones de modelos animales de hipertrofia no tienen EndoG”.
“El análisis microscópico del corazón de los ratones deficientes en EndoG nos permitió identificar que el tejido cardíaco estaba dañado, por lo que podía haber alteraciones metabólicas”, añade el Dr. Xavier Cañas, responsable de la PRAAL-PCB. El estudio concluyó que, en animales de laboratorio, la falta de EndoG en el corazón altera el metabolismo de este órgano, disminuyendo su capacidad para generar la energía suficiente para el bombeo. Este fenómeno se acompaña de un aumento de los radicales libres que, a la postre, acaban por resultar en hipertrofia.
La hipertrofia cardíaca es un mecanismo fundamental de adaptación del corazón al aumento del trabajo cardíaco producido por circunstancias normales (como el entrenamiento físico) o patológicas (como la hipertensión arterial). Sin embargo, la hipertrofia puede darse en ausencia de estos estímulos, causando la muerte de las células cardíacas y el aumento de fibras de colágeno, lo que puede comprometer la función del corazón y favorecer la aparición de insuficiencia cardíaca, un cuadro clínico grave caracterizado por sensación de falta de aire durante el esfuerzo (o el reposo, en los casos más graves) y edemas.
La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de mortalidad e incapacidad en el mundo y supone un problema social de primera magnitud. La investigación de los mecanismos que conducen a la aparición de IC y las formas de prevenirla y tratarla constituye una prioridad sanitaria y científica.
octubre 9/2011 (JANO.es)
Chris McDermott-Roe, Junmei Ye, Rizwan Ahmed, Xi-Ming Sun, Anna Serafín, James Ware, et. al. Endonuclease G is a novel determinant of cardiac hypertrophy and mitochondrial function. Nature; publicado octubre 6/2011, volumen 478, págs: 114–118.
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